La glándula hipofisaria es, sin duda, un objetivo de la hormona tiroidea. Es el tejido con mayor densidad de receptores de T3 y contiene T4 5′ deiodinasa de tipo II que están implicadas en la secreción de TSH y otras hormonas hipofisarias. En el caso de la TSH, este conocimiento ha dado lugar a una mejor comprensión de una serie de condiciones, como la adaptación a la reducción de la reserva tiroidea, y a una mejora en la forma de tratar el hipotiroidismo. Pero el hecho de que la hipófisis sea un tejido diana para las hormonas tiroideas tiene consecuencias adicionales. Se ha documentado un efecto directo de la T3 sobre diversas secreciones de la glándula, y en el caso de otras hormonas hipofisarias, directa o indirectamente, la hormona tiroidea tiene algún efecto. La T3 tiene un amplio espectro de efectos metabólicos y fisiológicos que pueden, por sí mismos, explicar una gran proporción de la variabilidad de la presentación clínica del hipotiroidismo. La multiplicidad de hormonas hipofisarias y la acción multiplicativa de estas diversas hormonas a través de sus glándulas diana hacen de la hipófisis otro elemento clave en la variabilidad de las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo. Si bien esta variabilidad supone un reto diagnóstico en el sentido de que el hipotiroidismo debe considerarse en un gran número de afecciones, las anomalías derivadas de la falta de hormona tiroidea en la hipófisis son igualmente un reto desde el punto de vista terapéutico, ya que responden rápidamente a la corrección del hipotiroidismo. Debemos tratar de identificar y tratar aquellas que son a la vez mortales y que no se corrigen rápidamente con la administración de la hormona tiroidea.
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