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Discusión

La hiperqueratosis, también denominada a menudo queratodermia, puede ser una afección adquirida o un trastorno hereditario. Suele afectar a las palmas de las manos y a las plantas de los pies. Suele presentarse como un engrosamiento de la piel; pueden aparecer fisuras y ulceraciones.

La clasificación de la hiperqueratosis puede determinarse por sus manifestaciones de afectación epidérmica: difusa o focal o punteada. Las categorías de hiperqueratosis palmoplantar adquirida incluyen la inducida químicamente, la relacionada con dermatosis, la relacionada con fármacos, la idiopática, la relacionada con infecciones, la relacionada con queratodermia climatérica, la asociada a malignidad, la asociada a malnutrición y la relacionada con enfermedades sistémicas. La queratodermia palmoplantar hereditaria puede limitarse a un engrosamiento persistente de las palmas de las manos y las plantas de los pies o puede estar asociada a síndromes caracterizados por manifestaciones extracutáneas adicionales, como cardiomiopatía, sordera, errores innatos del metabolismo, afectación de órganos internos, lesiones de las mucosas o trastornos del desarrollo sexual.

La hiperqueratosis se define histológicamente por una marcada ortoqueratosis: un aumento del grosor del estrato córneo. Otros cambios patológicos epidérmicos que pueden estar presentes son la paraqueratosis (demostrada por la retención de núcleos en el estrato córneo), la acantosis (en la que hay un engrosamiento de toda la epidermis) y la hiperplasia de la capa granular y del estrato espinoso; también puede observarse un infiltrado linfocítico perivascular en la dermis. La hiperqueratosis congénita también puede presentar cambios adicionales en la epidermis, como epidermólisis de la capa granular.

El tratamiento inicial de la hiperqueratosis adquirida (especialmente de las palmas de las manos y las plantas de los pies) consiste en identificar y tratar la causa subyacente de la afección asociada. Para los individuos con hiperqueratosis adquirida idiopática y los pacientes con hiperqueratosis hereditaria, existen varias opciones potenciales de tratamiento conservador que se han asociado con un éxito variable para cada individuo; incluyen queratolíticos tópicos (como la urea, el ácido salicílico y el ácido láctico), el desbridamiento físico repetido, los retinoides tópicos, la fototerapia tópica con psoraleno y ultravioleta A, y los corticosteroides tópicos. El tratamiento con retinoides sistémicos (como la acitretina) también se ha utilizado en pacientes con hiperqueratosis grave que no responde a las medidas conservadoras. Informamos de nuestras observaciones sobre el tratamiento satisfactorio de la hiperqueratosis utilizando sulfuro de selenio tópico.

El selenio es un miembro del grupo IVa de la tabla periódica; otros elementos de este grupo son el oxígeno, el azufre, el polonio y el telurio. Es un elemento no metálico que tiene cuatro estados naturales de oxidación. Sin embargo, las sales de selenito y selenato solubles en agua son tóxicas.

El selenio tiene un papel en la prevención de la degradación oxidativa de los lípidos en las membranas polisaturadas. El selenio es un componente esencial de la enzima antioxidante glutatión peroxidasa. De hecho, la deficiencia de selenio se ha relacionado con enfermedades endémicas en la población china: La enfermedad de Keshan y la enfermedad de Kashin-Beck.

La enfermedad de Keshan provoca un agrandamiento cardíaco, insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico y muerte. Se produce como consecuencia de la necrosis multifocal del miocardio. La enfermedad de Keshan se da principalmente en niños y mujeres jóvenes.

La característica principal de la enfermedad de Kashin-Beck es el acortamiento de la estatura. La causan múltiples áreas focales de necrosis en las placas de crecimiento del hueso tubular. La osteoartropatía crónica endémica es el resultado de la atrofia, degeneración y necrosis del cartílago. La enfermedad de Kashin-Beck se ha observado no sólo en China, sino también en Rusia y Corea.

Sin embargo, el exceso de selenio puede estar asociado a una toxicidad aguda y crónica. La ingestión aguda de selenio (que suele ser mortal) produce un aliento con olor a ajo y una pigmentación roja del cabello, las uñas y los dientes . Se ha observado aliento a ajo y cambios en las uñas (crestas transversales), además de un sabor metálico en la boca, tras la inhalación de seleniuro de hidrógeno . Los residentes de zonas geográficas con altos niveles de selenio pueden desarrollar una intoxicación crónica por selenio; los cambios característicos afectan a la piel (eritema y decoloración roja, erupción pruriginosa en el cuero cabelludo, vesículas e infecciones secundarias), al cabello (que se vuelve frágil y se rompe con facilidad) y a las uñas (que se vuelven quebradizas y desarrollan líneas longitudinales o estrías transversales de color blanco amarillento o rojo).

El sulfuro de selenio (SeS2 o Se=S) es una sal de selenio. A temperatura ambiente, es una pastilla o polvo de color amarillo anaranjado. A diferencia de las sales de selenio solubles en agua, el sulfuro de selenio no sólo es insoluble en agua, sino que tampoco es tóxico cuando se toma por vía oral. De hecho, se ha comprobado que es seguro en estudios con animales y que no es cancerígeno cuando se aplica por vía tópica.

El sulfuro de selenio se utiliza como agente terapéutico en afecciones dermatológicas. Es el ingrediente activo del champú anticaspa . Además, también se utiliza para tratar la tiña versicolor.

El sulfuro de selenio puede ser un agente eficaz para el tratamiento de la hiperqueratosis, no sólo para las plantas de los pies y las palmas de las manos, sino también para la piel gruesa de las piernas distales. Se puede utilizar la loción/champú al 2,5% o el preparado de espuma de sulfuro de selenio al 2,75%. El protocolo de tratamiento es sencillo y puede ser realizado fácilmente por el paciente o por un cuidador. El sulfuro de selenio se aplica de forma tópica y luego se frota de forma continua en la zona afectada de la piel durante al menos 10 minutos; también se pueden utilizar duraciones de tratamiento más largas, que van de 20 minutos a 2 horas. A continuación, la zona tratada se limpia con agua y se seca. La mejora puede observarse en 2 semanas.

Todos nuestros pacientes tenían hiperqueratosis plantar. Un hombre tenía hiperqueratosis congénita en las palmas de las manos y las plantas de los pies, consistente con la enfermedad de Unna-Thost. Los otros pacientes tenían edema en las extremidades inferiores e hiperqueratosis adquirida; la mujer tenía espina bífida e hiperqueratosis en la planta de los pies, mientras que la hiperqueratosis del hombre era idiopática y tenía hiperqueratosis en las manos, los pies y la parte distal de las piernas.

Antes de utilizar el sulfuro de selenio tópico para su hiperqueratosis, todos nuestros pacientes habían probado otras terapias tópicas, todas ellas fallidas. De hecho, tras iniciar el tratamiento con sulfuro de selenio, todos los pacientes tuvieron una mejora rápida, completa y sostenida de su hiperqueratosis. Además, ninguno de ellos experimentó ningún acontecimiento adverso por la terapia.

Los investigadores han sugerido que el mecanismo de acción del sulfuro de selenio en el tratamiento de la dermatitis seborreica y la tiña versicolor es secundario a su efecto anti-Pityrosporum . Sin embargo, las propiedades antiseborreicas del sulfuro de selenio también son el resultado de que reduce significativamente la tasa mitótica y el recambio celular de la capa basal de la epidermis debido a un efecto citostático que tiene no sólo en las células epidérmicas sino también en el epitelio folicular, disminuyendo así la tasa de formación del estrato córneo . Estos últimos efectos del sulfuro de selenio pueden, en parte, contribuir a su eficacia en el tratamiento de la hiperqueratosis.

Además, el sulfuro de selenio se ha asociado a un aumento de la tasa de excreción de sebo . Esta observación clínica corresponde a un aumento del tamaño de las glándulas sebáceas existentes . Sin embargo, dado que las palmas de las manos y las plantas de los pies no tienen glándulas sebáceas, la hiperplasia de la glándula sebácea y el consiguiente aumento de la secreción de sebo probablemente no desempeñaron un papel en la resolución de la hiperqueratosis de nuestros pacientes.

También se ha demostrado que el sulfuro de selenio tópico trata eficazmente la psoriasis, un trastorno hiperproliferativo de la epidermis de origen inmunológico. Los investigadores trataron a más de 100 pacientes con psoriasis; de forma similar a nuestra metodología, aplicaron un champú de sulfuro de selenio (25 mg/ml) en las zonas afectadas y dejaron que el champú permaneciera en la superficie de la piel durante 15 minutos antes de lavarlo. Se produjo una mejora rápida y sostenida de las placas psoriásicas, incluso en aquellos individuos que habían sido refractarios al alquitrán tópico o a los corticosteroides de alta potencia, o a ambos. Es razonable especular con un mecanismo de acción similar del sulfuro de selenio en nuestros pacientes que fueron tratados por hiperqueratosis y en aquellos individuos que fueron tratados por psoriasis.