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Discussion

L’hyperkératose, également souvent appelée kératodermie, peut être une affection acquise ou un trouble héréditaire. Elle affecte fréquemment la paume des mains et la plante des pieds. Elle se présente typiquement comme un épaississement de la peau ; des fissures et des ulcérations peuvent se développer .

La classification de l’hyperkératose peut être déterminée par ses manifestations d’atteinte épidermique : diffuse ou focale ou ponctuée. Les catégories d’hyperkératose palmoplantaire acquise comprennent l’hyperkératose chimique, l’hyperkératose liée aux dermatoses, l’hyperkératose liée aux médicaments, l’hyperkératose idiopathique, l’hyperkératose liée aux infections, la kératodermie climatique, l’hyperkératose liée aux tumeurs malignes, l’hyperkératose liée à la malnutrition et l’hyperkératose liée aux maladies systémiques. La kératodermie palmoplantaire héréditaire peut se limiter à un épaississement persistant de la paume des mains et de la plante des pieds ou être associée à des syndromes caractérisés par des manifestations extracutanées supplémentaires, comme une cardiomyopathie, une surdité, des erreurs innées du métabolisme, une atteinte des organes internes, des lésions muqueuses ou des troubles du développement sexuel .

L’hyperkératose est définie histologiquement par une orthokératose marquée : une augmentation de l’épaisseur de la couche cornée. D’autres changements pathologiques épidermiques peuvent être présents, notamment une parakératose (démontrée par des noyaux retenus dans la couche cornée), une acanthose (dans laquelle il y a un épaississement de l’ensemble de l’épiderme) et une hyperplasie de la couche granuleuse et de la couche spinosum ; un infiltrat lymphocytaire périvasculaire peut également être observé dans le derme. L’hyperkératose congénitale peut également présenter des modifications supplémentaires de l’épiderme, telles qu’une épidermolyse de la couche granulaire .

Le traitement initial de l’hyperkératose acquise (en particulier des paumes et des plantes) consiste à identifier et à traiter la cause sous-jacente de l’affection associée. Pour les personnes atteintes d’hyperkératose acquise idiopathique et les patients atteints d’hyperkératose héréditaire, il existe plusieurs options potentielles de traitement conservateur qui ont chacune été associées à un succès variable pour un individu donné ; elles comprennent les kératolytiques topiques (comme l’urée, l’acide salicylique et l’acide lactique), le débridement physique répété, les rétinoïdes topiques, la photothérapie topique au psoralène et aux ultraviolets A, et les corticostéroïdes topiques. La thérapie systémique à base de rétinoïdes (comme l’acitrétine) a également été utilisée pour les patients présentant une hyperkératose sévère qui ne répond pas aux mesures conservatrices. Nous rapportons nos observations sur la gestion réussie de l’hyperkératose en utilisant le sulfure de sélénium topique.

Le sélénium est un membre du groupe IVa du tableau périodique ; les autres éléments de ce groupe comprennent l’oxygène, le soufre, le polonium et le tellure. C’est un élément non métallique qui possède quatre états oxydatifs naturels. Cependant, les sels hydrosolubles de sélénite et de sélénate sont toxiques .

Le sélénium a un rôle dans la prévention de la dégradation oxydative des lipides dans les membranes polysaturées. Le sélénium est un composant essentiel de l’enzyme antioxydante glutathion peroxydase. En effet, la carence en sélénium a été liée à des maladies endémiques dans la population chinoise : La maladie de Keshan et la maladie de Kashin-Beck .

La maladie de Keshan entraîne une hypertrophie cardiaque, une insuffisance cardiaque congestive, un choc cardiogénique et la mort. Elle survient secondairement à une nécrose multifocale du myocarde. La maladie de Keshan survient principalement chez les enfants et les jeunes femmes .

La principale caractéristique de la maladie de Kashin-Beck est la réduction de la taille. Elle est due à de multiples zones focales de nécrose dans les plaques de croissance osseuses tubulaires. L’ostéoarthropathie chronique endémique résulte de l’atrophie, de la dégénérescence et de la nécrose du cartilage. La maladie de Kashin-Beck a été observée non seulement en Chine, mais aussi en Russie et en Corée .

Cependant, l’excès de sélénium peut être associé à une toxicité aiguë et chronique. L’ingestion aiguë d’acide sélénieux (qui est généralement mortelle) entraîne une haleine à odeur d’ail et une pigmentation rouge des cheveux, des ongles et des dents . Une haleine d’ail et des modifications des ongles (crêtes transversales), en plus d’un goût métallique dans la bouche, ont été observées après l’inhalation de séléniure d’hydrogène . Les résidents des zones géographiques présentant des niveaux élevés de sélénium peuvent développer un empoisonnement chronique au sélénium ; les changements concernent de manière caractéristique la peau (érythème et décoloration rouge, éruption cutanée prurigineuse, vésicules et infections secondaires), les cheveux (qui deviennent cassants et se cassent facilement) et les ongles (qui deviennent cassants et développent des lignes longitudinales ou des stries transversales blanc jaunâtre ou rouges) .

Le sulfure de sélénium (SeS2 ou Se=S) est un sel de sélénium. À température ambiante, il se présente sous la forme d’un comprimé ou d’une poudre jaune-orange. Contrairement aux sels de sélénium solubles dans l’eau, le sulfure de sélénium est non seulement insoluble dans l’eau mais aussi non toxique lorsqu’il est pris par voie orale. En effet, il s’est avéré sûr dans les études animales et non cancérigène lorsqu’il est appliqué par voie topique.

Le sulfure de sélénium est utilisé comme agent thérapeutique dans les affections dermatologiques. Il est l’ingrédient actif du shampooing antipelliculaire . En outre, il est également utilisé pour traiter le tinea versicolor .

Le sulfure de sélénium peut être un agent efficace pour le traitement de l’hyperkératose – non seulement pour la plante des pieds et la paume des mains, mais aussi pour la peau épaisse des jambes distales. On peut utiliser soit la lotion/shampooing à 2,5 %, soit la préparation en mousse à 2,75 % de sulfure de sélénium. Le protocole de traitement est simple et peut facilement être réalisé par le patient ou un soignant. Le sulfure de sélénium est appliqué par voie topique, puis frotté de manière continue sur la zone cutanée affectée pendant au moins 10 minutes ; des durées de traitement plus longues, allant de 20 minutes à 2 heures, peuvent également être utilisées. Ensuite, la zone traitée est nettoyée à l’eau et séchée. Une amélioration peut être observée dans les 2 semaines.

Tous nos patients présentaient une hyperkératose plantaire. Un homme présentait une hyperkératose congénitale des paumes et des plantes de pieds compatible avec la maladie d’Unna-Thost . Les autres patients présentaient tous deux un œdème des membres inférieurs et une hyperkératose acquise ; la femme avait un spina-bifida et une hyperkératose des pieds plantaires tandis que l’hyperkératose de l’homme était idiopathique et il présentait une hyperkératose des mains, des pieds et des jambes distales.

Avant d’utiliser le sulfure de sélénium topique pour leur hyperkératose, tous nos patients avaient essayé plusieurs autres thérapies topiques, qui avaient toutes échoué. En effet, après avoir initié le traitement au sulfure de sélénium, tous les patients ont connu une amélioration rapide, complète et durable de leur hyperkératose. En outre, aucun d’entre eux n’a subi d’effets indésirables liés au traitement.

Des chercheurs ont suggéré que le mécanisme d’action du sulfure de sélénium dans la gestion de la dermatite séborrhéique et du tinea versicolor est secondaire à son effet anti-Pityrosporum . Cependant, les propriétés antiséborrhéiques du sulfure de sélénium résultent également de la réduction significative du taux de mitose et du renouvellement cellulaire de la couche basale de l’épiderme en raison de l’effet cytostatique qu’il exerce non seulement sur les cellules de l’épiderme mais aussi sur l’épithélium folliculaire, diminuant ainsi le taux de formation de la couche cornée. Ces derniers effets du sulfure de sélénium peuvent, en partie, contribuer à son efficacité dans le traitement de l’hyperkératose.

En outre, le sulfure de sélénium a été associé à une augmentation du taux d’excrétion du sébum . Cette observation clinique correspond à une augmentation de la taille des glandes sébacées existantes . Cependant, comme les paumes et les plantes n’ont pas de glandes sébacées, l’hyperplasie de la glande sébacée et l’augmentation subséquente de la sécrétion de sébum n’ont probablement pas joué un rôle dans la résolution de l’hyperkératose de nos patients.

Le sulfure de sélénium topique a également été démontré pour traiter efficacement le psoriasis, un trouble hyperprolifératif de l’épiderme d’origine immunologique. Les chercheurs ont traité plus de 100 patients souffrant de psoriasis ; de manière similaire à notre méthodologie, ils ont appliqué un shampooing au sulfure de sélénium (25 mg/ml) sur les sites affectés et ont laissé le shampooing rester à la surface de la peau pendant 15 minutes avant de le laver. L’amélioration des plaques psoriasiques a été rapide et durable, même chez les personnes qui avaient été réfractaires au goudron topique, aux corticostéroïdes puissants ou aux deux. Il est raisonnable de spéculer sur un mécanisme d’action similaire du sulfure de sélénium chez nos patients qui ont été traités pour l’hyperkératose et chez les individus qui ont été traités pour le psoriasis.