Newswise – “A razão pela qual a nossa pele se torna mais curtida e espessa à medida que envelhecemos pode ser devido a uma perda de elasticidade nas células”, diz Igor Sokolov da Universidade de Clarkson, que apresentou os seus últimos resultados de investigação durante uma sessão sobre técnicas de bio-imagem na reunião anual de Março da Sociedade Física Americana (APS) em Montreal. Os investigadores esperam que a descoberta de Sokolov possa fornecer uma nova direcção para a investigação sobre o tratamento de doenças relacionadas com a idade que envolvem a perda de elasticidade nos tecidos epiteliais. Os cientistas sabem há muito tempo que os tecidos epiteliais humanos perdem elasticidade com o envelhecimento. Tem estado implicado na patogénese de muitas doenças progressivas do envelhecimento, incluindo o endurecimento das artérias, rigidez articular, cataratas, Alzheimer e demência. No entanto, os investigadores anteriores acreditavam que a razão da perda era apenas a “cola” que sela os tecidos epiteliais, as chamadas proteínas extra celulares, em vez das próprias células. Muitos tratamentos de doenças causadas pela perda de elasticidade celular foram baseados nesta suposição.

Mas agora, Igor Sokolov da Universidade de Clarkson e os seus colegas, Craig Woodworth e Tamara Berdyyeva, descobriram que as próprias células epiteliais individuais se tornam mais rígidas com a idade. Ao desenvolverem um novo método de microscopia de força atómica (AFM) para estudar células, descobriram que o módulo de Young, uma medida da rigidez das células epiteliais, é duas a dez vezes mais elevado na idade antiga (próxima da senescência) do que nas células jovens. Isto ajuda a explicar porque é que a pele tem frequentemente um aspecto e uma sensação de pele mais curtida à medida que envelhecemos. A investigação também permite aos cientistas analisar o problema da perda de elasticidade de novas posições.

Sokolov está a utilizar AFM para estudar células epiteliais humanas individuais. Estas células são encontradas na pele, bem como outros tecidos que revestem as superfícies do corpo, incluindo vasos sanguíneos, rins, fígado, cérebro, olhos, etc.

Para estudar o efeito do envelhecimento e elasticidade, Sokolov e os seus colegas utilizaram o envelhecimento rápido em células epiteliais in-vitro sob condições fisiológicas, e depois sondaram a elasticidade dessas células. “Contudo, uma sonda AFM rígida típica é demasiado afiada para medir as células rapidamente enquanto estão vivas, e para obter dados estatísticos fiáveis”, diz Sokolov. Assim, ele acrescentou uma bola de sílica de cinco microns à ponta do AFM. “Esta bola pressiona lentamente contra a célula em estudo, enquanto a AFM detecta a deformação causada pela pressão aplicada. Quanto menos deformação for detectada, mais rígida é a célula que observamos”, explicou ele.

p>Podemos nós descobrir o que causa esta perda de elasticidade? Sokolov formulou a hipótese de que o segredo reside no citoesqueleto da célula, a parte mais rígida da célula, e imitou-a usando AFM. Sokolov diz: “Desenvolvemos uma forma simples e agradável de imaginar o citoesqueleto celular com o AFM. Tipicamente, isto é difícil de fazer porque o citoesqueleto está escondido dentro da célula e o AFM pode imaginar apenas a superfície”.

Sokolov e os seus colegas encontraram uma forma de expor o citoesqueleto à superfície, removendo e lavando todo o conteúdo celular, à excepção do citoesqueleto. Depois disso, os cientistas descobriram que o aumento de rigidez nas células mais antigas está fortemente correlacionado com a quantidade de fibras de superfície do citoesqueleto por unidade de área (densidade superficial). “Vale a pena notar”, acrescentou Sokolov. “Nenhum outro método nos permite obter este tipo de informação”.

Sokolov é professor assistente de física e química na Universidade Clarkson e membro do Centro de Processamento Avançado de Materiais (CAMP) da Universidade. A sua investigação foi parcialmente financiada por uma bolsa do Gabinete de Ciência, Tecnologia e Investigação Académica do Estado de Nova Iorque (NYSTAR).

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