L’ipofisi è senza dubbio un bersaglio dell’ormone tiroideo. È il tessuto con la più alta densità di recettori T3 e contiene deiodinasi di tipo II T4 5′ che sono coinvolti nella secrezione di TSH e altri ormoni ipofisari. Nel caso del TSH, questa conoscenza ha portato a una migliore comprensione di una serie di condizioni come l’adattamento a una ridotta riserva tiroidea, e a un miglioramento del modo di trattare l’ipotiroidismo. Ma il fatto che l’ipofisi sia un tessuto bersaglio degli ormoni tiroidei ha ulteriori conseguenze. Un effetto diretto di T3 su varie secrezioni della ghiandola è stato documentato, e nel caso di altri ormoni ipofisari, direttamente o indirettamente, l’ormone tiroideo ha qualche effetto. T3 ha un ampio spettro di effetti metabolici e fisiologici che possono, da soli, spiegare gran parte della variabilità della presentazione clinica di ipotiroidismo. La molteplicità degli ormoni ipofisari e l’azione moltiplicativa di questi vari ormoni attraverso le loro ghiandole bersaglio rendono l’ipofisi un altro elemento chiave nella variabilità delle manifestazioni cliniche dell’ipotiroidismo. Mentre questa variabilità pone una sfida diagnostica in quanto l’ipotiroidismo deve essere considerato in un gran numero di condizioni, le anomalie derivanti dalla mancanza di ormone tiroideo nell’ipofisi sono altrettanto impegnative da un punto di vista terapeutico, poiché rispondono prontamente alla correzione dell’ipotiroidismo. Dobbiamo cercare di identificare e trattare quelle che sono in pericolo di vita e che non vengono corrette rapidamente dalla somministrazione di ormone tiroideo.
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