Resistencia vascular

Hay muchos factores que alteran la resistencia vascular. La distensibilidad vascular está determinada por el tono muscular en el tejido muscular liso de la túnica media y la elasticidad de las fibras elásticas allí presentes, pero el tono muscular está sujeto a continuos cambios homeostáticos por parte de las hormonas y las moléculas de señalización celular que inducen la vasodilatación y la vasoconstricción para mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo dentro de los rangos de referencia.

En una primera aproximación, basada en la dinámica de los fluidos (donde el material que fluye es continuo y está formado por enlaces atómicos o moleculares continuos, la fricción interna ocurre entre capas paralelas continuas de diferentes velocidades) los factores que influyen en la resistencia vascular se representan en una forma adaptada de la ecuación de Hagen-Poiseuille:

R = 8 L η / ( π r 4 ) {\displaystyle R=8L\eta /(\pi r^{4})}

donde

• R = resistencia al flujo sanguíneo
• L = longitud del vaso

.

• η = viscosidad de la sangre
• r = radio del vaso sanguíneo

La longitud del vaso generalmente no está sujeta a cambios en el cuerpo.

En la ecuación de Hagen-Poiseuille, las capas de flujo parten de la pared y, por viscosidad, se alcanzan en la línea central del vaso siguiendo un perfil de velocidad parabólico.

En una segunda aproximación, más realista y procedente de observaciones experimentales sobre flujos sanguíneos, según Thurston, existe una capa de liberación de plasma en las paredes que rodean un flujo taponado. Se trata de una capa de fluido en la que a una distancia δ, la viscosidad η es una función de δ escrita como η(δ), y estas capas circundantes no se encuentran en el centro del vaso en el flujo sanguíneo real. En su lugar, existe el flujo taponado que es hiperviscoso porque mantiene una alta concentración de glóbulos rojos. Thurston ensambló esta capa a la resistencia al flujo para describir el flujo sanguíneo mediante una viscosidad η(δ) y un grosor δ de la capa de la pared.

La ley de resistencia sanguínea aparece como R adaptada al perfil del flujo sanguíneo :

R = c L η ( δ ) / ( π δ r 3 ) {\displaystyle R=cL\eta (\delta )/(\pi \delta r^{3})}



donde

• R = resistencia al flujo sanguíneo
• c = coeficiente constante de flujo
• L = longitud del vaso
• η(δ) = viscosidad de la sangre en la pared liberación de plasma-capa de células de plasma
• r = radio del vaso sanguíneo
• δ = distancia en la capa de células de plasma

La resistencia de la sangre varía en función de la viscosidad de la sangre y de su flujo taponado (o flujo de la vaina, ya que son complementarios a través de la sección del vaso) también, y del tamaño de los vasos.

La viscosidad de la sangre aumenta a medida que la sangre es más hemoconcentrada, y disminuye a medida que la sangre es más diluida. Cuanto mayor sea la viscosidad de la sangre, mayor será la resistencia. En el cuerpo, la viscosidad de la sangre aumenta a medida que aumenta la concentración de glóbulos rojos, por lo que la sangre más hemodiluida fluirá más fácilmente, mientras que la sangre más hemoconcentrada fluirá más lentamente.

Contrarrestando este efecto, la disminución de la viscosidad en un líquido da lugar a un potencial aumento de la turbulencia. La turbulencia puede verse desde el exterior del sistema vascular cerrado como un aumento de la resistencia, contrarrestando así la facilidad de flujo de la sangre más hemodiluida. La turbulencia, especialmente en los vasos grandes, puede explicar algunos cambios de presión en el lecho vascular.

El principal regulador de la resistencia vascular en el cuerpo es la regulación del radio de los vasos. En los seres humanos, hay muy poco cambio de presión a medida que la sangre fluye desde la aorta a las grandes arterias, pero las arterias pequeñas y las arteriolas son el lugar de alrededor del 70% de la caída de presión, y son los principales reguladores de la RVS. Cuando se producen cambios ambientales (por ejemplo, ejercicio, inmersión en agua), las señales neuronales y hormonales, incluida la unión de la norepinefrina y la epinefrina al receptor α1 de los músculos lisos vasculares, provocan vasoconstricción o vasodilatación. Dado que la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, los cambios en el diámetro de las arteriolas pueden dar lugar a grandes aumentos o disminuciones de la resistencia vascular.

Si la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, la fuerza resultante ejercida sobre la pared de los vasos, la fuerza de arrastre parietal, es inversamente proporcional a la segunda potencia del radio. La fuerza ejercida por el flujo sanguíneo sobre las paredes de los vasos es, según la ecuación de Poiseuille, el esfuerzo cortante de la pared. Este esfuerzo cortante de la pared es proporcional a la caída de presión. La caída de presión se aplica en la superficie de la sección del vaso, y el esfuerzo cortante de la pared se aplica en los lados del vaso. Por lo tanto, la fuerza total sobre la pared es proporcional a la caída de presión y a la segunda potencia del radio. Así, la fuerza ejercida sobre los vasos de la pared es inversamente proporcional a la segunda potencia del radio.

La resistencia al flujo sanguíneo en un vaso está regulada principalmente por el radio del vaso y la viscosidad cuando la viscosidad de la sangre también varía con el radio del vaso. Según resultados muy recientes que muestran el flujo de la vaina que rodea el flujo del tapón en un vaso, el tamaño del flujo de la vaina no es despreciable en el perfil de velocidad del flujo sanguíneo real en un vaso. El perfil de velocidad está directamente relacionado con la resistencia al flujo en un vaso. Las variaciones de viscosidad, según Thurston, también están equilibradas por el tamaño del flujo de la vaina alrededor del flujo del tapón. Los reguladores secundarios de la resistencia vascular, después del radio del vaso, son el tamaño del flujo de la vaina y su viscosidad.

Turston, además, muestra que la resistencia R es constante, donde, para un radio de vaso definido, el valor η(δ)/δ es constante en el flujo de la vaina.

La resistencia vascular depende del flujo sanguíneo que se divide en 2 partes adyacentes : un flujo de tapón, muy concentrado en los glóbulos rojos, y un flujo de vaina, más fluido de liberación de plasma-células. Ambos coexisten y tienen diferentes viscosidades, tamaños y perfiles de velocidad en el sistema vascular.

Combinando el trabajo de Thurston con la ecuación de Hagen-Poiseuille se demuestra que el flujo sanguíneo ejerce una fuerza sobre las paredes de los vasos que es inversamente proporcional al radio y al espesor del flujo de vaina. Es proporcional a la tasa de flujo de masa y a la viscosidad de la sangre.

F = Q c L η ( δ ) / ( π δ r ) {\displaystyle F=QcL\eta (\delta )/(\pi \delta r)}



donde

• F = Fuerza ejercida por el flujo sanguíneo sobre las paredes de los vasos
• Q = Caudal volumétrico caudal volumétrico
• c = coeficiente constante de flujo
• L = longitud del vaso
• η(δ) = viscosidad dinámica de la sangre en la liberación del plasma de la pared-capa de células de plasma
• r = radio del vaso sanguíneo
• δ = distancia en la capa de células de plasma de liberación o espesor del flujo de la vaina

Otros factoresEditar

Muchas de las sustancias derivadas de las plaquetas, incluida la serotonina, son vasodilatadoras cuando el endotelio está intacto y son vasoconstrictoras cuando el endotelio está dañado.

La estimulación colinérgica provoca la liberación del factor relajante derivado del endotelio (EDRF) (más tarde se descubrió que el EDRF era óxido nítrico) desde el endotelio intacto, provocando una vasodilatación. Si el endotelio está dañado, la estimulación colinérgica provoca vasoconstricción.

Es muy probable que la adenosina no desempeñe ningún papel en el mantenimiento de la resistencia vascular en estado de reposo. Sin embargo, provoca vasodilatación y disminución de la resistencia vascular durante la hipoxia. La adenosina se forma en las células miocárdicas durante la hipoxia, la isquemia o el trabajo intenso, debido a la descomposición de los compuestos de fosfato de alta energía (por ejemplo, el monofosfato de adenosina, AMP). La mayor parte de la adenosina que se produce sale de la célula y actúa como vasodilatador directo en la pared vascular. Dado que la adenosina actúa como vasodilatador directo, no depende de un endotelio intacto para causar vasodilatación.

La adenosina causa vasodilatación en las arteriolas de resistencia de tamaño pequeño y mediano (menos de 100 μm de diámetro). Cuando se administra adenosina, puede provocar un fenómeno de robo coronario, en el que los vasos del tejido sano se dilatan tanto como los del tejido isquémico y se desvía más sangre del tejido isquémico que más lo necesita. Este es el principio en el que se basa la prueba de esfuerzo con adenosina. La adenosina es descompuesta rápidamente por la adenosina deaminasa, que está presente en los glóbulos rojos y en la pared de los vasos.