Organización somatotópica de las fibras motoras en la corona radiata en pacientes monoparéticos con infarto subcortical pequeño

La organización somatotópica del sistema corticoespinal es importante porque está relacionada con ciertos síndromes de accidente cerebrovascular.1-4 Se ha sugerido que las fibras motoras descendentes que emergen de la franja motora cortical mantienen la disposición somatotópica en la corona radiata. Sin embargo, los datos son todavía insuficientes en humanos. Aunque unos pocos estudios informaron de la presencia de somatotopía en la corona radiata en pacientes con un pequeño infarto subcortical,4-6 los déficits motores de los pacientes no se limitaban a una sola parte del cuerpo, lo que oscurecía la asociación topográfica precisa de la lesión con una parte específica del cuerpo. Además, la distribución topográfica se investigó sólo en la dirección anteroposterior aunque la corteza motora está dispuesta somatotópicamente en la dirección medial-lateral.

El autor evaluó la topografía anteroposterior y mediolateral de las lesiones en pacientes con debilidad aislada de brazo, pierna, bulbar o bulbofacial, la llamada monoparesia en sentido amplio causada por un pequeño infarto subcortical para investigar una organización somatotópica más definida de las fibras motoras en la corona radiata.

Materiales y métodos

El autor estudió a los 28 pacientes consecutivos que desarrollaron monoparesia aislada después de un infarto agudo en la corona radiata, seleccionados de entre todos los pacientes que ingresaron en el Hospital Universitario de Dankook a causa de un primer infarto cerebral entre febrero de 2000 y julio de 2006. Los criterios de inclusión fueron (1) paresia aislada de brazo, pierna, bulbar o bulbofacial, (2) ausencia de cualquier alteración sensorial o ataxia significativa, y (3) la lesión tenía un tamaño inferior a 2 cm y su localización se limitaba a la corona radiata adyacente al ventrículo lateral sin afectar a la cápsula interna. Se incluyó una lesión de la corona radiata que se extendía parcialmente a los ganglios basales.

Todos los pacientes fueron sometidos a una RM cerebral que incluía una imagen ponderada en T2 (T2WI, 1,5T, TR, 5000 ms; TE, 80 ms) y una imagen ponderada en difusión (DWI, b=1000 s/mm2; TR, 6000 ms; TE, 84 ms), y a una angiografía por RM que abarcaba las arterias cerebrales y carótidas en los 3 días posteriores al ingreso. La lesión aguda responsable de la debilidad del paciente se identificó mediante DWI. El tamaño de la lesión se midió como el diámetro más largo de la lesión en T2WI. La localización anteroposterior y mediolateral de la lesión se evaluó a nivel de la corona radiata mostrando la corteza de la ínsula y el ventrículo lateral en T2WI. Se midió la distancia longitudinal entre los puntos más laterales de las astas anterior y posterior del ventrículo lateral (AP), y la existente entre el centro de la lesión y el punto más lateral de la asta posterior del ventrículo lateral (LP) (Figura, A). El índice de anterioridad se definió como la relación LP/AP y se utilizó para evaluar la localización anteroposterior de las lesiones. Se midió la distancia horizontal entre el margen de materia gris de la corteza de la ínsula y la pared del ventrículo lateral (IV), y la existente entre el centro de la lesión y la pared del ventrículo lateral (LV) (Figura, A). La localización mediolateral de las lesiones se evaluó mediante el índice de lateralidad que se definió como la relación IV/LV.

El análisis estadístico se realizó mediante el ANOVA y las pruebas de la t de student para las variables continuas y la prueba de la χ2 para las variables dicotomizadas.

Resultados

Hubo 20 hombres y 8 mujeres con una edad media de 62±10 (SD) años. Veinticinco pacientes ingresaron en los 2 días siguientes al inicio del ictus y 3 pacientes entre 3 y 5 días después del inicio. Los factores de riesgo fueron la hipertensión en 22, la diabetes mellitus en 8, la hipercolesterolemia en 3, el tabaquismo actual en 8 y la fibrilación auricular en 2 pacientes. Dos pacientes tenían estenosis leve en la arteria cerebral media ipsilesional.

Catorce pacientes tenían paresia bulbofacial aislada (8 tenían disartria pura y 6 tenían disartria con parálisis facial), 8 tenían monoparesia de brazos y 6 tenían monoparesia de piernas. El lado de la lesión (lado derecho en 14 y lado izquierdo en 14 pacientes) y el tamaño de la lesión (media de 9,3±3,7 mm) no fueron diferentes entre los pacientes con diferentes tipos de déficit motor (Tabla).

Las lesiones agudas responsables del déficit motor pudieron ser identificadas en todos los pacientes en DWI y T2WI. La distribución de la localización de la lesión representada por el índice de anterioridad y lateralidad se muestra en la Figura B. El índice de anterioridad y lateralidad difería entre las lesiones que causaban diferentes tipos de déficit motor (Tabla). El índice de anterioridad de las lesiones con paresia bulbofacial fue mayor que el de las lesiones con paresia de brazo (P<0,01), que tuvieron mayor índice de anterioridad que las de paresia de pierna (P<0,01). El índice de lateralidad fue mayor en las lesiones con paresia bulbofacial, seguidas de la paresia de brazo y la de pierna. Aunque fue significativamente mayor en las lesiones con paresia bulbofacial o de brazo que en las de pierna (P<0,01, respectivamente), la diferencia no fue significativa cuando se compararon las lesiones con paresia bulbofacial o bulbar aislada con las de brazo (P=0.57 y P=0,38, respectivamente).

Discusión

Los pacientes incluidos en el estudio tenían monoparesia aislada, lo que podría producir resultados más fiables en cuanto a la topografía de la lesión en relación con la parte específica del cuerpo.No dividí a los pacientes con disartria pura de los que tenían disartria con parálisis facial en el análisis porque los 2 grupos tenían el déficit motor común de la disartria y no diferían significativamente con respecto a las características de la lesión.

Los datos sugieren que las fibras motoras para los músculos bulbofaciales-brazo-pierna se disponen anterolateralmente-posteromedialmente en la corona radiata. Aunque la somatotopía anteroposterior para estas partes del cuerpo se ha informado en los estudios anteriores,4-6 la distribución topográfica mediolateral se demuestra por primera vez en este estudio. La somatotopía mediolateral de las fibras motoras en la corona radiata puede surgir de la distribución mediolateral de las áreas de la pierna, el brazo y la bulbofacial en la corteza motora. Sin embargo, las lesiones con déficit bulbofacial o bulbar aislado no estaban localizadas significativamente más lateralmente que las que presentaban déficit de brazo, lo que refleja una localización muy cercana de las fibras bulbares, faciales y de brazo en la dirección mediolateral a nivel de la corona radiata. El índice de anterioridad medio de los 3 grupos fue en todos los casos inferior a 0,5, lo que indica que la mayoría de las fibras motoras descienden en la porción posterior de la corona radiata como en la cápsula interna.

En el presente estudio, las estructuras fácilmente reconocibles adyacentes a la corona radiata se utilizaron como punto de referencia para el límite porque el margen anatómico de la corona radiata no podía definirse directamente en la T2WI. Las variaciones individuales en la forma y el nivel del ventrículo lateral y la corteza de la ínsula también pueden influir en los resultados. Sin embargo, tales factores no darían lugar a una desviación significativa de un grupo particular de datos.

En conclusión, el presente estudio sugiere que las fibras motoras que subsisten al movimiento bulbofacial-brazo-pierna están dispuestas anterolateralmente-posteromedialmente en la corona radiata.

Notas de pie de página