Los medicamentos inotrópicos positivos, como su nombre indica, son un grupo diverso de medicamentos que aumentan la fuerza de la contracción del músculo cardíaco.
Como resultado, aumentan el volumen de la carrera y, por tanto, el gasto cardíaco.
Los medicamentos inotrópicos positivos incluyen glucósidos cardíacos, como la digoxina; agonistas beta, como la dobutamina; e inhibidores de la fosfodiesterasa, como la milrinona.
Se utilizan en condiciones en las que el corazón no puede bombear suficiente sangre a los tejidos del cuerpo, como en la insuficiencia cardíaca sistólica.
De acuerdo, el corazón necesita exprimir un determinado volumen de sangre cada minuto, denominado gasto cardíaco, que puede reformularse como la frecuencia cardíaca multiplicada por el volumen de carrera, que es el volumen de sangre exprimido con cada latido.
Bien, ahora el volumen de carrera depende de la precarga, o la cantidad de sangre que vuelve al corazón; la poscarga, o la resistencia periférica; y la fuerza de la contracción, o contractilidad, del músculo cardíaco.
Ahora, la contracción muscular se inicia con un potencial de acción que modifica los receptores permitiendo que los iones de calcio fluyan desde el retículo sarcoplásmico hacia el sarcoplasma.
Esto permite que las cabezas de miosina se unan a la actina.
Estas dos proteínas son las responsables finales de la contracción celular.
Para que un músculo se relaje, los iones de calcio deben ser bombeados de nuevo al retículo sarcoplásmico.
Cuando se aumenta la frecuencia de la estimulación, se acumulan más iones de calcio en el sarcoplasma, y la fuerza de la contracción aumenta.
Ahora bien, hay condiciones en las que la fuerza de la contracción del corazón se ve afectada, y el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las demandas del cuerpo, esto se llama insuficiencia cardíaca.
Por ejemplo, en la insuficiencia cardíaca sistólica, los ventrículos del corazón no pueden bombear la sangre con suficiente fuerza durante la sístole, por lo que el gasto cardíaco disminuye.
Esto suele deberse a algún tipo de daño en el miocardio, de modo que el corazón no puede contraerse con la misma fuerza ni bombear la sangre con la misma eficacia.
La cardiopatía isquémica causada por la aterosclerosis de las arterias coronarias, o la acumulación de placas, es la causa más común.
Ahora bien, los medicamentos inotrópicos positivos pueden aumentar la fuerza de la contracción del corazón y pueden utilizarse para el tratamiento de estas afecciones.
Así que vamos a empezar con los glucósidos cardíacos que también se conocen como glucósidos digitálicos porque se derivan de la planta digitalis.
El glucósido cardíaco prototipo es la digoxina. La digoxina actúa inhibiendo la bomba ATPasa de sodio/potasio, en la membrana celular del cardiomiocito.
La Na+/K+ ATPasa normalmente mueve 2 iones de potasio dentro de la célula por cada 3 iones de sodio que salen.
Ahora, con la digoxina, el potasio no puede entrar en la célula y el sodio no puede salir de ella, lo que provoca un aumento del sodio en el interior de la célula.
Pero el sodio encuentra otra forma de salir de la célula a través del intercambiador sodio/calcio que mueve el calcio hacia la célula y el sodio hacia fuera.
Una vez que este calcio extracelular llega al interior, se une a los receptores del retículo sarcoplásmico.
Esto libera aún más calcio en la célula a través de un proceso denominado liberación de calcio inducido.
Ahora, el calcio aumenta la interacción de las dos proteínas contráctiles, la actina y la miosina, y en última instancia mejora la contractilidad de los cardiomiocitos y la función cardíaca para reducir los síntomas de la insuficiencia cardíaca crónica.
La digoxina también ejerce efectos parasimpáticos al inhibir la Na+/K+ ATPasa que se encuentra en la membrana celular de las neuronas vagales, lo que provoca una disminución de la frecuencia cardíaca.
Pero como la inervación parasimpática es mucho más rica en las aurículas, estos efectos afectan principalmente a las aurículas, por lo que la digoxina también puede utilizarse para el tratamiento de las arritmias auriculares, como el aleteo auricular y la fibrilación auricular.
Hay que tener en cuenta que la digoxina no se considera un tratamiento de primera línea para la insuficiencia cardíaca o las arritmias auriculares porque tiene una ventana terapéutica estrecha y no reduce la mortalidad en individuos con insuficiencia cardíaca.
Sin embargo, es un agente útil en individuos con insuficiencia cardíaca crónica y arritmia auricular concomitante.
Ahora bien, la estrecha ventana terapéutica significa que es fácil sufrir una sobredosis y la digoxina tiene algunos efectos secundarios desagradables.
Los efectos secundarios más comunes incluyen alteraciones gastrointestinales como náuseas, vómitos, anorexia y diarrea.
También podría provocar anomalías electrocardiográficas, como cambios en la onda T, un intervalo QT corto, depresión del ST y arritmias.
El tipo de arritmia más común son las contracciones ventriculares prematuras, aunque puede producirse cualquier tipo de arritmia.
Además, al estimular el nervio vago, la digoxina puede provocar bradicardia y bloqueo cardíaco.
Otro efecto secundario de la digoxina es la hipercalemia, o niveles elevados de potasio, ya que la digoxina no permite que el potasio entre en las células y por eso se acumula en la circulación.
Ahora, otros efectos secundarios incluyen síntomas neurológicos como confusión, desorientación y alteraciones visuales como la xantopsia, que es cuando los objetos aparecen de color amarillo.
Bien, ahora los factores que predisponen a la toxicidad incluyen anomalías electrolíticas como la hipocalemia, o niveles bajos de potasio, la hipomagnesemia, o niveles bajos de magnesio, y la hipercalcemia, o niveles elevados de calcio.
Bien, ahora la digoxina se excreta por los riñones, por lo que los niveles séricos pueden aumentar si hay disfunción renal.
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