El etilenglicol, un anticongelante, refrigerante y disolvente industrial común, es responsable de muchos casos de intoxicación accidental e intencionada cada año. Tras su ingestión, el etilenglicol se metaboliza primero hepáticamente en glicoaldehído por la alcohol deshidrogenasa. A continuación, el glicoaldehído se oxida a ácido glicólico, ácido glioxílico y, finalmente, a ácido oxálico. Si bien el etilenglicol en sí mismo provoca una intoxicación, la acumulación de metabolitos tóxicos es responsable de la acidosis e insuficiencia renal, potencialmente mortales, que caracterizan la intoxicación por etilenglicol. El tratamiento de la intoxicación por etilenglicol consiste en la estabilización emergente, la corrección de la acidosis metabólica, la inhibición del metabolismo posterior y la potenciación de la eliminación tanto del compuesto original no metabolizado como de sus metabolitos. La prevención del metabolismo del etilenglicol se consigue mediante el uso de antídotos que inhiben la alcohol deshidrogenasa. Históricamente, esto se ha hecho con dosis intoxicantes de etanol. A una concentración suficientemente alta, el etanol satura la alcohol deshidrogenasa, impidiéndole actuar sobre el etilenglicol, permitiendo así que éste sea excretado sin cambios por los riñones. Sin embargo, el tratamiento con etanol se complica por su propia toxicidad, y por la necesidad de controlar cuidadosamente las concentraciones séricas de etanol y de ajustar el ritmo de administración. Una alternativa reciente al tratamiento con etanol es el fomepizol, o 4-metilpirazol. Al igual que el etanol, el fomepizol inhibe la alcohol deshidrogenasa; sin embargo, lo hace sin producir efectos adversos graves. A diferencia del etanol, el fomepizol se metaboliza de forma predecible, lo que permite utilizar un régimen de administración estándar y validado. El tratamiento con fomepizol elimina la necesidad de la hemodiálisis que se requiere en pacientes seleccionados que no son acidóticos y tienen una función renal adecuada.

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