Aunque la cafeína es un fármaco universal y tiene múltiples acciones farmacológicas y fisiológicas en el hombre, existen sorprendentemente pocos datos objetivos sobre su efecto en la función pulmonar. Hemos realizado un estudio cruzado aleatorio, doble ciego y a corto plazo en nueve adultos asmáticos que ingirieron café descafeinado con cantidades variables de cafeína añadida (media de 0,2, 2,5, 5,6 y 7,2 mg/kg de peso corporal) en días diferentes. Los sujetos también ingirieron café descafeinado y aminofilina (200 mg) en un día distinto del estudio. Se obtuvieron las determinaciones de los niveles séricos de cafeína y teofilina, el volumen y el flujo espiratorio forzado, la conductancia específica de las vías respiratorias (Gaw/Vl), los signos vitales y los síntomas declarados. Los aumentos máximos de las concentraciones séricas de cafeína (media, 12,4 µg/ml±1,5 μg/ml) se produjeron 45 minutos después de la dosis más alta de cafeína (7,2 mg/kg), mientras que el nivel máximo de teofilina (media, 3,8 µg/ml±0,4 μg/ml) se produjo 90 minutos después de la administración oral de aminofilina (media de teofilina, 2,6 mg/kg). Se produjeron aumentos máximos comparables en el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1), el flujo espiratorio forzado durante la mitad media de la capacidad vital forzada (FEF25-75%) y el Gaw/Vl a los 120 minutos tras la administración de aminofilina y de la dosis más alta de cafeína, lo que indica que la cafeína es un broncodilatador eficaz pero sólo es un 40% tan activa como una dosis molar equivalente de teofilina. El análisis de regresión reveló relaciones dosis-respuesta estadísticamente significativas entre los aumentos máximos de las concentraciones séricas de cafeína y los aumentos del VEF1, FEF25-75% y Gaw/Vl con respecto a los valores iniciales. Estos hallazgos tienen implicaciones diagnósticas y terapéuticas en relación con el uso de la cafeína antes de las pruebas de función pulmonar y como agente dietético, solo o en combinación con la teofilina.
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