Yo (el doctor Kabat) debí quemarme la lengua con algo. Esa era la única explicación lógica. Estaba comiendo una deliciosa cena en mi 54º cumpleaños, pero no sabía bien. De hecho, apenas tenía sabor. ¿Tal vez algo más de sal? No… bueno, esto es deprimente. Mañana estará mejor, pensé.
El desayuno de la mañana siguiente fue igualmente insípido. En el trabajo, noté que mi ojo derecho lagrimeaba excesivamente, y eso era inusual. ¿Me lo habré lesionado de alguna manera? Bueno, el ojo se sentía un poco rasposo. Unas lágrimas artificiales deberían solucionarlo. Por desgracia, siguió lagrimeando durante todo el día y mi ojo se sentía… raro. No me dolía, pero casi como si me hubiera puesto una gota de tetracaína en el ojo. Vaya, esta sí que no es mi semana.
No fue hasta que empecé a afeitarme el tercer día que me di cuenta de lo que pasaba. Mientras intentaba hinchar mis mejillas, me encontré escupiendo y escupiendo en el espejo. Me miré mejor la cara. Sonreí ampliamente y, para mi asombro, sólo respondió el lado izquierdo de mi cara.
A la izquierda, nótese el aplanamiento del lado derecho de la cara, con caída del surco nasogeniano, la comisura de la boca y el párpado inferior. A la derecha, al sonreír, los dientes permanecen sin exponer en el lado derecho afectado.
Bien, piense. Al fin y al cabo eres médico. ¿Está teniendo una apoplejía? Rápidamente comprobé mi función motora. Ambos brazos y piernas parecían funcionar bien. ¿La memoria? Sabía mi nombre, mi dirección, dónde estaba y a dónde iba ese día. Pensé: «Repasemos los nervios craneales». CN I (olfativo), comprobado. CN II (óptico), la visión estaba bien en ambos ojos y sin pérdida aparente del campo hemisférico. CN III, IV y VI, no hay diplopía en ninguna mirada. CN V (trigémino), la sensibilidad en ambos lados de la cara es igual y los músculos de la masticación funcionan bien. CN VII (facial), disparidad definida en el lado derecho. Mi parpadeo parecía asimétrico, favoreciendo el lado izquierdo, aunque podía apretar el ojo derecho si lo intentaba. Así que mi orbicularis oculi, orbicularis oris y la función del buccinador estaban comprometidos en el lado derecho. CN VIII (vestibuloauditorio), sin problemas de equilibrio y parecía que oía por igual en ambos oídos. CN IX y X, sin problemas para tragar o toser (pero me negué a comprobar mi propio reflejo nauseoso). CN XI, el encogimiento de hombros y los giros del cuello eran iguales para ambos lados. CN XII, saqué la lengua y estaba recta.
¿Cuál es mi problema?
Entonces, ¿cuál es mi diagnóstico, doctor? Si has pensado «parálisis de Bell», entonces estamos en la misma página. La parálisis de Bell representa una disfunción idiopática del CN VII, y es la presentación más común de la parálisis del nervio facial.1-4 La presentación clínica característica implica una debilidad generalizada de un lado de la cara. Habrá una incapacidad para cerrar completamente el ojo ipsilateral, lo que puede dar lugar a ectropión del párpado inferior y epífora; con un lagoftalmos persistente, los pacientes pueden manifestar hiperemia conjuntival y queratopatía por exposición, lo que da lugar a síntomas de ojo seco. Además, habrá un aplanamiento unilateral del pliegue nasolabial, caída de la comisura de la boca y disminución de las arrugas de la frente. Estos signos se hacen más evidentes cuando se pide al paciente que frunza los labios, hinche las mejillas, sonría ampliamente y levante las cejas. Dado que el CN VII también suministra inervación sensorial a los dos tercios anteriores de la lengua, es frecuente la alteración o disminución de la sensación del gusto. Dependiendo de la gravedad y de las ramas implicadas, los pacientes pueden referir además dolor en o detrás de la oreja, así como hiperacusia -aumento de la sensibilidad al sonido- en el lado afectado.
La aparición de todos estos síntomas suele ser brusca, aunque, como en mi caso, pueden pasar varios días antes de que el paciente reconozca plenamente la magnitud de su discapacidad. Cuando el paciente se presenta para ser evaluado, es probable que ya hayan pasado entre 24 y 72 horas.
Por quién doblan las campanas
La bibliografía muestra cierto debate respecto a la epidemiología de la parálisis de Bell. La incidencia anual notificada varía en todo el mundo, con estimaciones que oscilan entre 11 y 40 casos por cada 100.000 individuos.3,5 No se conoce predilección por el género, la etnia o la raza. La mayoría de los casos se observan a mediados o finales de la vida y la edad media de aparición es de 40 años.1-4,6-9 Los factores de riesgo conocidos son la diabetes, el embarazo, la preeclampsia grave, la obesidad y la hipertensión.2-4 La fisiopatología subyacente de la parálisis de Bell, tal y como se observa en los casos post mortem, implica distensión vascular, inflamación y edema con isquemia asociada del nervio facial.5
En cuanto a la etiología, la afección se clasifica como idiopática, pero el pensamiento actual sugiere que lo más probable es que esté asociada a la reactivación del virus del herpes simple (VHS) o del virus del herpes zoster (VHZ) de los ganglios geniculados.2,5
Aunque la presentación clínica puede reconocerse fácilmente, los médicos deben tener siempre presente que la parálisis de Bell es un diagnóstico de exclusión. A pesar de querer ahorrar a nuestros pacientes el tiempo y los gastos que conlleva, se debe obtener una evaluación médica exhaustiva en estos escenarios. Aproximadamente la mitad de las parálisis del nervio facial son idiopáticas y entran en la categoría de parálisis de Bell, pero eso significa que el 50% tienen otra causa.
Las parálisis del nervio facial adquiridas pueden estar asociadas a un traumatismo, isquemia, infección sistémica (por ejemplo, enfermedad de Lyme o tuberculosis), trastornos granulomatosos (por ejemplo, sarcoidosis o granulomatosis con poliangeítis), enfermedades autoinmunes, vasculitis, numerosos virus (por ejemplo, coxsackievirus, citomegalovirus, adenovirus, paperas, rubeola, gripe B y Epstein-Barr), o incluso trastornos neoplásicos. Las pruebas de laboratorio y la evaluación radiológica son esenciales para descartar estas otras causas potenciales, o cualquier comorbilidad importante que pueda no haber sido diagnosticada previamente. Aunque en estos casos se desaconseja un enfoque diagnóstico «de escopeta», es esencial realizar un estudio sistémico específico basado en los antecedentes personales y familiares del paciente, así como en los síntomas o signos concurrentes.
La gestión con el médico de atención primaria del paciente puede ser la mejor y más eficiente manera de obtener esta información. En mi caso, se solicitó una resonancia magnética con y sin contraste del cerebro como medida profiláctica.
Descubriendo esa campana
Existen pruebas sólidas que sugieren que los corticosteroides sistémicos pueden acelerar la recuperación de la parálisis de Bell.8,10-14 La pauta terapéutica preferida es la prednisolona 60 mg/día (en dosis divididas) durante cinco días, y posteriormente se disminuye durante cinco días más.13 Lo ideal es iniciar el tratamiento en las 72 horas siguientes al inicio de los síntomas.8,10-14 Hay menos acuerdo entre los expertos respecto al papel de los antivirales en la parálisis de Bell aguda. Algunos estudios muestran un modesto beneficio de los antivirales orales, pero la opinión predominante es que estos medicamentos por sí solos no son mejores que el placebo. Si se consideran, los agentes antivirales orales (por ejemplo, valaciclovir 1.000 mg TID durante siete días) deben administrarse junto con corticosteroides orales, pero sólo después de que se hayan eliminado las causas infecciosas alternativas.8,10-17 Las terapias no tradicionales, pero potencialmente beneficiosas, pueden incluir la acupuntura, la oxigenoterapia hiperbárica y varias formas de fisioterapia.18-21
El objetivo optométrico principal en la parálisis de Bell es mitigar los efectos de la queratopatía por exposición. Las gotas o pomadas lubricantes, o ambas, pueden ser útiles para los síntomas, pero una lente de contacto vendada puede ser más protectora para la córnea y proporcionar un alivio mayor y duradero. La exposición nocturna debida al lagoftalmos puede evitarse cerrando los párpados afectados con cinta adhesiva o utilizando un antifaz para dormir y retener la humedad. La máscara para dormir Eyeseals Hydrating Sleep Mask (Eye Eco) me ha parecido excepcional. El uso de pesas externas para los párpados, como Blinkeze (MedDev Corporation), debe considerarse en los ancianos, los diabéticos y las personas con enfermedades oculares preexistentes.22
Muchos individuos con parálisis de Bell se recuperarán completamente en un plazo de varias semanas a meses, aunque puede persistir alguna parálisis facial potencial. En estos casos, puede considerarse la posibilidad de una intervención quirúrgica, aunque la evidencia de éxito no es amplia.4,23 Si no se observa la resolución de los signos después de tres meses, el médico debe considerar un diagnóstico alternativo e iniciar pruebas médicas adicionales.
Cuando escribo esto, han pasado 10 días desde el inicio de mis síntomas, y ya estoy notando la recuperación de la función sensorial y motora. Me considero afortunado. Incluso tengo curiosidad por ver cómo es el interior de una máquina de resonancia magnética.
Llevándolo al límite
En una nota muy diferente, quiero hacer saber a nuestros lectores habituales (y ocasionales) que ya no seré un colaborador habitual de la Revista Terapéutica. De hecho, han pasado 14 años desde que el Dr. Sowka y yo escribimos nuestra primera columna, y en las inmortales palabras de Harry Callahan (Clint Eastwood), «Un hombre tiene que conocer sus limitaciones». Me siento honrado de haber tenido la oportunidad de compartir mi experiencia clínica y mis conocimientos con mis colegas, y seguiré haciéndolo en otros lugares y medios de comunicación. Gracias a nuestros numerosos editores a lo largo de los años por su talento, ánimo y paciencia, especialmente a Mike Hoster y Bill Kekevian.
1. Baugh RF, Basura GJ, Ishii LE, et al. Guía de práctica clínica: Parálisis de Bell. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;149(3 Suppl):S1-27.
2. Zandian A, Osiro S, Hudson R, et al. The neurologist’s dilemma: A comprehensive clinical review of Bell’s palsy, with emphasis on current management trends. Med Sci Monit. 2014;20:83-90.
3. Warner MJ, Dulebohn SC. Parálisis de Bell. StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 abr 15.
4. Eviston TJ, Croxson GR, Kennedy PG, et al. Parálisis de Bell: etiología, características clínicas y atención multidisciplinar. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86(12):1356-61.
5. Somasundara D, Sullivan F. Manejo de la parálisis de Bell. Aust Prescr. 2017 Jun;40(3):94-97.
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