Resumen

En general, se acepta que la nifedipina y la nicardipina, antagonistas del calcio dihidropiridínicos (Ca-antagonistas), son menos cardiodepresores que el verapamilo y el diltiazem, antagonistas del Ca no dihidropiridínicos (no-DHP), en dosis terapéuticas utilizadas en el tratamiento de la angina de pecho y/o la hipertensión. Esta propiedad de la nifedipina es, de hecho, una de sus ventajas sobre los dos antagonistas del Ca no DHP. Sin embargo, debido a esta propiedad, el nifedipino tiende a producir taquicardia refleja, lo que se considera uno de sus efectos indeseables. Entre los nuevos antagonistas del DHP Ca desarrollados recientemente, se ha afirmado que PY 108-068 y PN 200-110 son menos propensos a producir taquicardia refleja. Por lo tanto, se plantea la cuestión de si algunos de los antagonistas del DHP Ca producidos por algunas modificaciones de la estructura química del nifedipino poseen una baja separación entre los efectos vasodilatadores y los cardíacos como lo hacen el verapamilo y el diltiazem. El presente artículo aborda primero esta cuestión y después analiza los mecanismos que subyacen a la elevada separación entre los efectos vasodilatadores y cardíacos de los antagonistas del Ca DHP. Para resolver la primera cuestión, el artículo trata siete antagonistas del Ca DHP, es decir, nifedipino, nicardipino, nimodipino, nisoldipino, nitrendipino, PY 108-068 y PN 200-110, y tres antagonistas del Ca no DHP, es decir, verapamilo, diltiazem y KB-944.

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