Un estudio de la literatura muestra que la proliferación del ependima ocurre en gran medida durante los períodos embrionario y postnatal temprano del desarrollo en la mayoría de las especies. La diferenciación de estas células se produce a lo largo de gradientes regionales y temporales particulares, al igual que la expresión de varias proteínas citoesqueléticas (vimentina, citoqueratinas, proteína ácida fibrilar glial) y secretoras (S-100). El recambio disminuye significativamente después del nacimiento, y sólo persisten bajos niveles de actividad residual en la edad adulta en condiciones normales. Aunque la respuesta del ependyma a las lesiones es algo equívoca, parece que sólo existe una capacidad regenerativa limitada y en distintos grados en diferentes regiones del neuraxis. La proliferación se ha observado con mayor frecuencia en respuesta a las lesiones de la médula espinal. De hecho, el ependima desempeña un papel importante en el inicio y el mantenimiento de los procesos regenerativos en la médula espinal de los vertebrados inframamíferos. Sin embargo, en el ser humano, el ependima no parece regenerarse a ninguna edad ni reexpresar las proteínas citoesqueléticas características de las células inmaduras. Las funciones del ependima, incluidos los tanicitos, una forma especializada de célula ependimaria que persiste en la edad adulta dentro de regiones circunscritas del sistema nervioso, siguen siendo en gran medida especulativas. Se cree que el ependima fetal, a diferencia del maduro, es secretor y desempeña un papel en la neurogénesis, la diferenciación neuronal/guía axonal, el transporte y el apoyo. En el cerebro adulto, el ependyma maduro no es simplemente un revestimiento inerte, sino que puede regular el transporte de iones, pequeñas moléculas y agua entre el líquido cefalorraquídeo y el neuropilo, y cumplir una importante función de barrera que protege el tejido neural de sustancias potencialmente dañinas mediante mecanismos que aún no se comprenden del todo.
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