Cuando empieza el tinte, puede parecer que te estás meando encima. No te preocupes, en realidad no te vas a orinar. Es sólo un efecto secundario del tinte».
Durante mi estancia en Nueva Zelanda, he escuchado ese discurso demasiadas veces. (Consecuencia de una extraña norma que exige la presencia de un médico cada vez que un paciente recibe un TAC con contraste). He tenido mucho tiempo para contemplar esa afirmación durante las primeras horas de la mañana en la tranquilidad de la oficina del radiógrafo. Mientras le daba vueltas a la afirmación en mi cabeza, poco a poco me di cuenta de que podría ser realmente importante.
¿Por qué los pacientes se sienten repentinamente calientes? ¿Están experimentando una vasodilatación significativa? ¿Podría esa vasodilatación explicar por qué los pacientes siempre parecen colapsar en el TAC?
Estas cavilaciones me llevaron a un agujero de conejo de la literatura médica. Todavía no tengo una respuesta definitiva. Sin embargo, los efectos fisiológicos del contraste son mucho más complejos de lo que había considerado anteriormente. Pasamos demasiado tiempo hablando del (potencialmente mítico) efecto del contraste en los riñones, y no lo suficiente hablando de sus otros posibles efectos secundarios.
¿Mueren los pacientes más a menudo en el TAC?
En primer lugar, probablemente deberíamos considerar la premisa de que los pacientes son más propensos a morir mientras están en el TAC. Ese hecho me fue inculcado por múltiples fuentes a lo largo de mi formación. Todos podemos recordar a los pacientes que se detuvieron en el escáner de TC. Somos casi tan supersticiosos con el TAC como con la palabra «silencio», pero ¿tenemos razones para serlo?
Realmente me gustaría saber si esta es una relación verdadera, pero no he encontrado ningún dato sólido. Hay una montaña de anécdotas, pero la anécdota es el reino de los sesgos cognitivos. Puede que simplemente recordemos mejor las detenciones en el TAC, porque se producen fuera de nuestro entorno habitual y, por tanto, son las detenciones más caóticas que realizamos. Este sesgo de disponibilidad podría verse agravado por el sesgo de confirmación, ya que una vez que nace el meme de «los pacientes van al TAC a morir», es más probable que nos fijemos (y hablemos) de las paradas en el TAC que de las paradas que se producen en la sala de reanimación.
Para responder realmente a esta pregunta, se necesita algo más que una simple tabulación del número total de paradas que se producen en las diferentes áreas del hospital. Tendría que saber exactamente cuánto tiempo pasan los pacientes en los diferentes departamentos (se pasan muchos menos minutos en radiología que en el servicio de urgencias o en la UCI), para determinar si la incidencia de las paradas es mayor de lo que se espera sólo por azar. También habría que tener en cuenta el hecho de que sólo los pacientes más enfermos se someten a un TAC.
Esta pregunta me parece fascinante, pero no puedo responderla en este post. En su lugar, asumiré que el meme es cierto; que el TAC es un lugar peligroso. Este post se centra en si los cambios fisiológicos causados por el medio de contraste podrían explicar este fenómeno.
Los efectos secundarios son relativamente comunes
El contraste, como todas las intervenciones médicas, se asocia con una amplia gama de eventos adversos, desde sólo ligeramente molestos (sensación de estar orinando cuando no es así) hasta graves (paro cardíaco). Los efectos adversos leves probablemente se produzcan hasta en un 15% de los pacientes, pero los graves (generalmente cardiovasculares y neurológicos) sólo afectan a un 1-2%. (Namasivayam 2006) La tasa de morbilidad es incierta, pero se informa de que está entre 0,5 y 1 de cada 100.000. (Namasivayam 2006; ACR 2017)
Los efectos secundarios cardiovasculares conocidos del contraste incluyen hipotensión, angina, arritmias y colapso cardiovascular. (Widmark 2007; ACR 2017; Morzycki 2017) Las respuestas vasovagales, con hipotensión y bradicardia, también son comunes. (ACR 2017) En el pasado, las cargas osmóticas extremadamente altas también podían causar descompensación en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero ya no usamos esos colorantes. (Widmark 2007) Sólo para añadir algo de confusión, aunque la hipotensión es una posibilidad segura, la hipertensión también se menciona como un posible evento adverso. (Widmark 2007; Morzycki 2017)
¿Por qué podrían morir? Algo de fisiología
Vasodilatación
No parece haber muchas dudas de que el contraste provoca algún grado de vasodilatación. La sensación de calor que mencioné al principio está bien descrita con los medios de contraste yodados intravasculares, y generalmente se considera que es el resultado de la vasodilatación. (Hirshfeld 1990; Widmark 2007)
La vasodilatación se ha confirmado en múltiples modelos animales. Aunque los agentes de mayor osmolaridad causan más vasodilatación, parece haber un efecto quimiotóxico directo de todos los agentes de contraste que no se observa con concentraciones similares de cloruro de sodio. (Almen 1994) Sin embargo, la fisiología es bastante compleja, y probablemente no se entiende completamente. A través de una combinación de efectos iónicos y efectos directos sobre las células sanguíneas y el endotelio, la administración de contraste resulta en la activación de las cascadas de complemento y coagulación, así como la liberación de un gran número de compuestos vasoactivos, incluyendo histamina, bradiquinina, serotonina, leucotrienos y prostaglandinas. (Almen 1994; Morzycki 2017)
Aunque no he encontrado pruebas directas de ensayos, múltiples fuentes indican que estas reacciones al contraste son más probables en pacientes más enfermos o inestables. (Bush 1991; ACR 2017)
El calcio también puede desempeñar un papel
El contraste se une al calcio, lo que da lugar a una hipocalcemia funcional, que se ha asociado a eventos cardiovasculares adversos. (Widmark 2007; ACR 2017) El descenso del nivel de calcio parece ser de muy corta duración. Sin embargo, en estudios fisiológicos durante la angiografía, se observaron caídas agudas de alrededor de 0,3 mmol/L en tan solo unos segundos, lo que supongo que podría ser importante para algunos pacientes. (Hayakawa 1993)
Otros factores a tener en cuenta
Los agentes de contraste parecen ser directamente cardiotóxicos, dando lugar a una disminución de la contractilidad. (Hirshfeld 1990; Almen 1994) Sin embargo, los impactos del contraste en el miocardio se han comprobado generalmente durante la angiografía, que implica dosis mucho más grandes de contraste inyectado intra-arterialmente, por lo que pueden no ser significativos con el contraste de TC intravenoso. Además, a pesar de la disminución de la contractilidad cardíaca, el gasto cardíaco generalmente aumenta debido a la disminución de la resistencia vascular y al aumento de la frecuencia cardíaca. (Hirshfeld 1990)
Altas dosis de estos agentes inyectadas directamente en la arteria coronaria en un modelo porcino dieron lugar a fibrilación ventricular en el 92% de los casos, pero no está claro que los datos sean relevantes para las dosis normales administradas por vía intravenosa. (Almen 1994)
Aunque no habrá ningún efecto inmediato, todos los agentes de contraste producen un grado de diuresis osmótica, que puede ser importante en pacientes críticos.
El componente anafilactoide
Las reacciones anafilactoides son una complicación bien conocida del contraste para TC, y también pueden jugar un papel importante en el deterioro repentino de los pacientes después de una TC con contraste. (Widmark 2007) Estos son eventos que parecen reacciones alérgicas, pero no son el resultado de una interacción antígeno-anticuerpo. El mecanismo exacto no está claro, y es probablemente multifactorial, incluyendo las interacciones directas con las células que resultan en la liberación de histamina, leucotrienos, bradiquinina, prostaglandinas y otros mediadores inmunes, así como la activación directa de las cascadas del complemento, la coagulación y la cinina. (Bush 1991; Almen 1994) La activación preexistente de la vía del complemento puede aumentar la posibilidad de una reacción anafilactoide, lo que significa que es más probable que ocurra en pacientes más enfermos. (Bush 1991) La fisiopatología subyacente probablemente comparte múltiples mecanismos con la vasodilatación no anafilactoide comentada anteriormente. El potencial de reacciones anafilactoides es una consideración importante cuando se trata, y tal vez se intenta prevenir, el deterioro en los pacientes que reciben contraste.
¿Cuánta hipotensión?
Aunque los pacientes ocasionalmente se deterioran después de una TC, personalmente no he notado una fuerte asociación con la administración de contraste y los cambios en los signos vitales. Sin embargo, me encontré con un estudio que aporta información realmente interesante. Widmann y colegas (2018) realizaron un ECA doble ciego de 2 agentes de contraste diferentes (bajo e iso-osmolar) en pacientes que fueron anestesiados para la ablación por radiofrecuencia guiada por TC de tumores hepáticos. (Estos pacientes recibían propofol y fentanilo, que es un sustituto razonable del cóctel farmacéutico que podrían recibir mis pacientes de urgencias, pero a diferencia de los pacientes de urgencias, ninguno de estos pacientes estaba en estado de shock antes de la exploración). Lo que hace que el estudio sea interesante para nuestros propósitos es que todos los pacientes tenían líneas arteriales colocadas. En el grupo que recibió el contraste de baja osmolaridad, la presión arterial disminuyó en una media de 31/16, con un 60% del grupo cayendo a una PA sistólica por debajo de 80 y una PAM por debajo de 55. Lo más interesante, en mi opinión, es que mientras esta caída se produjo 60 segundos después de la administración del contraste, la presión arterial había vuelto completamente a la normalidad a los 105 segundos. En otras palabras, incluso si hubiera configurado mi manguito de presión arterial para que se cicle cada 2 minutos, probablemente habría pasado por alto esta caída.
Por supuesto, esta es una caída extremadamente transitoria de la presión arterial. Es un resultado orientado a la enfermedad (o al monitor), no un resultado orientado al paciente. Pero da cierta credibilidad a la idea de que, en el paciente adecuado, especialmente con un shock preexistente, el contraste podría dar lugar a un deterioro repentino.
Personalmente, siendo un médico de urgencias, la gran mayoría de los pacientes que traigo al TAC se les sigue midiendo la presión arterial con un manguito. Es extremadamente probable que me pierda muchos de estos episodios hipotensivos transitorios (especialmente si, como ocurre con tanta frecuencia, la máquina piensa que hubo un error y simplemente vuelve a hacer el ciclo). Tal vez nuestros colegas de cuidados críticos, con sus extravagantes líneas arteriales, puedan comentar estos resultados.
Impacto en la práctica clínica
En primer lugar, creo que es importante ser claro: aunque los eventos adversos graves ocurren después del contraste, son raros. No he podido encontrar ninguna evidencia que apoye el concepto de que «la TC es donde los pacientes van a morir». Si un paciente requiere una TC con contraste para hacer un diagnóstico importante, estas cavilaciones fisiológicas no deberían interferir con esa exploración.
Nunca había considerado realmente la variedad de eventos adversos y cambios fisiológicos asociados con el contraste de la TC. Obviamente, todos estamos expuestos (ad nauseum) a la idea (probablemente falsa) de que el contraste mata los riñones, pero la fisiopatología real es mucho más complicada. Es fascinante que la advertencia que hace cientos de veces a la semana el radiógrafo -podrías sentirte como si te mearas en los pantalones- pueda insinuar un hecho fisiológico importante y completamente desconocido para el médico de urgencias.
Todos debemos prepararnos para la posibilidad de que nuestros pacientes se deterioren en radiología (o en cualquier lugar al que los traslademos). Sin embargo, honestamente, debido al concepto prevalente de que los pacientes tienen más probabilidades de sufrir una parada en el TAC, muchos de nosotros ya podemos estar hipervigilantes con los pacientes que enviamos al TAC.
Sin embargo, ha cambiado mi forma de pensar sobre el TAC. Paso mucho tiempo hablando de los posibles peligros fisiológicos de la intubación; de la necesidad de reanimar antes de intubar. En los cuidados críticos, hemos crecido con recelo la hipotensión inducida por el propofol.
Pero el contraste del TAC es como el propofol. Es vasodilatador y puede ser un supresor cardíaco directo. Puede causar más problemas cardiovasculares a través de la hipocalcemia y las reacciones anafilactoides. En última instancia, creo que el contraste para TC merece el mismo respeto que le damos al propofol. Tenemos que «reanimar antes de radiar».
Prácticamente hablando, puede que no haya mucho que cambiar. La mayoría de los pacientes ya se estabilizan antes de ser transportados al TAC. Yo ya acompaño a mis pacientes más enfermos a radiología, y llevo conmigo epinefrina de dosis push (entre otros suministros).
Sin embargo, una estrategia que se basa en presores de dosis push probablemente no es ideal. Usted está en otra sala mientras se realiza el TAC, por lo que siempre habrá un retraso en el tratamiento. Además, como vimos en el estudio de Widmann, la caída de la presión arterial puede ser bastante rápida, por lo que, a menos que se tenga una vía arterial colocada, es posible que no se note.
El único cambio importante que haré después de revisar esta literatura es bajar mi umbral para un goteo de vasopresores en los pacientes que van a la TC. No tiene que estar funcionando a un ritmo alto, pero creo que debería estar funcionando. (Del mismo modo, me gusta tener un goteo de norepinefrina listo o funcionando en todos los pacientes enfermos que estoy intubando). Aunque la norepinefrina está probablemente bien (y es mi vasopresor de elección en casi todos los escenarios), el riesgo de reacciones anafilactoides significa que la epinefrina es probablemente la opción ideal.
El contraste del TAC no es inerte. Pasamos demasiado tiempo hablando de sus efectos (mínimos o inexistentes) sobre los riñones. En cambio, creo que la comunidad de cuidados críticos (y nuestros pacientes) podrían beneficiarse de prestar más atención a sus efectos cardiovasculares.
- Otros efectos secundarios del contraste que merece la pena conocer
- Convulsiones
- Vómitos
- Eventos vasovagales
- Tirotoxicosis
- Cuidados intensivos.
- Exacerbaciones de la miastenia gravis
- Las lesiones por extravasación
- Broncoespasmo
Comité del ACR sobre medicamentos y medios de contraste. Manual del ACR sobre medios de contraste. Versión 10.3, 2017. http://www.acr.org/quality-safety/resources/contrast-manual.
Almén T. La etiología de las reacciones a los medios de contraste. Radiología de investigación. 1994; 29 Suppl 1:S37-45.
Beckett KR, Moriarity AK, Langer JM. Safe Use of Contrast Media: Lo que el radiólogo necesita saber RadioGraphics. 2015; 35(6):1738-1750.
Bush WH, Swanson DP. Reacciones agudas a los medios de contraste intravasculares: tipos, factores de riesgo, reconocimiento y tratamiento específico. AJR. Revista americana de roentgenología. 1991; 157(6):1153-61.
Hirshfeld JW. Efectos cardiovasculares de los agentes de contraste yodados. The American journal of cardiology. 1990; 66(14):9F-17F.
Hayakawa K, Mitsumori M, Uwatoko H, et al. Acute electrolyte disturbances in coronary sinus during left coronary arteriography in man. Acta radiologica. 1993; 34(3):230-6.
Morzycki A, Bhatia A, Murphy KJ. Reacciones adversas al material de contraste: A Canadian Update. Revista de la Asociación Canadiense de Radiólogos = Journal l’Association canadienne des radiologistes. 2017; 68(2):187-193.
Namasivayam S, Kalra MK, Torres WE, Small WC. Reacciones adversas a los medios de contraste yodados intravenosos: un manual para los radiólogos. Emergency radiology. 2006; 12(5):210-5.
Widmark JM. Medicamentos relacionados con la imagen: una visión general de la clase. Proceedings (Baylor University. Medical Center). 2007; 20(4):408-17.
Cite este artículo como: Justin Morgenstern, «Contraste para TAC, orina y pacientes que chocan», blog First10EM, 26 de agosto de 2019. Disponible en: https://first10em.com/ct-contrast-hypotension/.
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