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Significado clínico

Un número de condiciones puede causar derivaciones de derecha a izquierda que causan un desajuste V/Q. A nivel microscópico, las malformaciones arteriovenosas pulmonares proporcionan una ruta de la sangre arterial a la venosa en la circulación pulmonar que evita los capilares pulmonares donde se produce el intercambio de gases. Las cardiopatías congénitas pueden provocar derivaciones de derecha a izquierda a nivel macroscópico. En el caso de los defectos del tabique ventricular, el ventrículo derecho puede hipertrofiarse hasta el punto de que el ventrículo derecho tiene una presión mayor durante la sístole que el ventrículo izquierdo, lo que hace que la sangre fluya del ventrículo derecho al izquierdo, evitando la circulación pulmonar. También pueden producirse derivaciones fisiológicas de derecha a izquierda si la perfusión llega a zonas de los pulmones que no están ventiladas, lo que puede ser consecuencia de obstrucciones de las vías respiratorias, edema pulmonar y neumonía. El efecto de las derivaciones fisiológicas de derecha a izquierda se minimiza mediante la vasoconstricción hipóxica en la circulación pulmonar, que redirige el flujo sanguíneo a las zonas mejor ventiladas de los pulmones para un intercambio más eficiente.

El asma suele denominarse «falsa derivación» porque la broncoconstricción disminuye la ventilación, lo que da lugar a una relación V/Q baja, como ocurre en el espacio muerto alveolar. En el caso del asma, la oxigenoterapia está indicada porque todavía se produce cierta ventilación de los alvéolos broncoconstrictos, y la oxigenoterapia aumenta la PAO2 de los alvéolos con el flujo de aire obstruido. El tratamiento con un broncodilatador como un agonista beta-2 es más beneficioso para los pacientes con asma que la oxigenoterapia debido a su reducción de la broncoconstricción.

Los desajustes V/Q pueden producirse en caso de embolia pulmonar (EP). Los émbolos pueden restringir el flujo sanguíneo en la circulación pulmonar, dando lugar a alvéolos ventilados pero no perfundidos; esto da lugar a un aumento de la relación V/Q y a una disminución del intercambio de gases. La alteración del intercambio gaseoso puede causar hipoxemia en casos de EP.

La hipoxia respiratoria, como ocurre a gran altitud, puede causar un desajuste V/Q y afectar a los gases sanguíneos. La disminución de la presión atmosférica en la altitud provoca una disminución de la PAO2. Aunque se produce una difusión normal (gradiente A-a normal), la PaO2 arterial disminuye y se produce hipoxemia. La oxigenoterapia puede corregir la hipoxemia en este caso porque el aire inspirado aumenta la PAO2 hasta los niveles normales.

Las barreras de difusión intrínsecas entre los alvéolos y los capilares pueden provocar hipoxemia. Aunque la PAO2 sea normal, el deterioro de la difusión provoca una disminución de la PaO2 y un aumento del gradiente A-a. Los pacientes con problemas de difusión tienen más hipoxemia que hipercapnia, y la oxigenoterapia mejora la hipoxemia en los déficits de difusión. El oxígeno suplementario aumenta la PAO2, lo que da lugar a un aumento del gradiente de oxígeno que contribuye a la difusión. Incluso con oxigenoterapia, sigue existiendo un gradiente A-a aumentado.

Una variedad de condiciones pueden afectar a la difusión, que puede ser evaluada clínicamente utilizando la DLCO. En la fibrosis pulmonar, el engrosamiento del tejido pulmonar aumenta el grosor de la pared alveolar, disminuyendo la DLCO. La DLCO también está disminuida en el enfisema, en este caso, debido a la destrucción de los alvéolos que disminuye el área para el intercambio de gases. La disminución de la difusión en el enfisema a veces provoca un intercambio de oxígeno limitado por difusión durante el ejercicio, ya que el aumento de la frecuencia cardíaca reduce el tiempo que la sangre pasa en los capilares alveolares para el intercambio de gases.

Una causa importante de los problemas de difusión es el edema pulmonar, ya que el líquido en los pulmones aumenta el grosor efectivo de la pared alveolar y disminuye el área de intercambio de gases. El edema pulmonar provoca una hipoxemia mayor que la hipercapnia porque el dióxido de carbono puede disolverse más fácilmente en el líquido para llegar a la membrana alveolar para su intercambio. El edema impide que el aire llegue a los capilares pulmonares, lo que provoca una perfusión sin ventilación y un espacio muerto alveolar.

El edema pulmonar tiene varias causas, la mayoría de las cuales afectan a las fuerzas de Starling para aumentar la filtración en los capilares alveolares. La insuficiencia cardíaca del lado izquierdo puede aumentar la presión de la aurícula izquierda, lo que a su vez puede provocar un aumento de la presión hidrostática capilar para causar un edema pulmonar. La administración excesiva de líquidos por vía intravenosa puede aumentar igualmente la presión hidrostática capilar y provocar un edema. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la sepsis pueden provocar un aumento de la permeabilidad capilar y causar un edema pulmonar. La disminución de la presión osmótica capilar también puede causar edema pulmonar, como ocurre en el síndrome nefrótico y en la insuficiencia hepática. El edema pulmonar también puede ser el resultado de la obstrucción del drenaje linfático del líquido filtrado, como puede ocurrir con los tumores.