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«Sabemos mucho sobre cómo se diferencian los distintos tipos de células durante el desarrollo, pero tras una lesión grave como una amputación, los nervios deben volver a crecer», afirma Allison Lloyd, del University College de Londres. «Necesitan un nuevo mecanismo para hacerlo porque las señales de desarrollo no están ahí».

Este tipo de recrecimiento no es fácil de conseguir. Los nervios periféricos son células largas; su núcleo está en la médula espinal y los axones que se extienden desde ellos y transmiten los mensajes nerviosos pueden llegar hasta una pierna. «Cuando se corta un nervio, todos los axones se degeneran», explica Lloyd. Para que vuelvan a crecer es necesario que los dos extremos encuentren de algún modo el camino de vuelta al otro a través del tejido dañado.

Los científicos sabían que las células de Schwann eran importantes para ese proceso. Esas células se encuentran envueltas alrededor de los axones, donde en circunstancias normales son células más bien «tranquilas». Todo eso cambia cuando se produce una lesión; esas células de Schwann se desdiferencian de nuevo a un estado similar al de las células madre y desempeñan un papel importante a la hora de tender un puente para reparar las neuronas dañadas.

«Las células de Schwann podrían permanecer en un nervio durante años y luego, en cualquier momento, cambiar de estado», dijo Lloyd. «Son células bastante inusuales». (Hay otros ejemplos de células que pueden volver a un estado similar al de las células madre, dijo. Por ejemplo, las células del hígado y las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos.)

Pero, según muestra el nuevo estudio, las células de Schwann necesitan ayuda para reparar los nervios adecuadamente. Esa ayuda proviene de un tipo de célula bien estudiado que se sabe que desempeña un papel en la cicatrización de heridas: los fibroblastos.

«Este es un nuevo papel para los fibroblastos», dijo Lloyd, un hallazgo emocionante dado que las células son del tipo que crece cuando se coloca el tejido animal en el cultivo celular y han sido muy bien estudiadas como resultado. «Se sabe mucho sobre ellos y siempre están presentes en las heridas. Esto demuestra que actúan de una manera completamente nueva».

Los fibroblastos envían una señal a las células de Schwann, lo que hace que se organicen en grupos, o cordones, que se abren paso fuera del muñón nervioso como un grupo. Estos cordones guían el rebrote de los axones a través de la herida. El equipo de Lloyd descubrió que la respuesta a la llamada señal efrina-B emitida por los fibroblastos depende de un factor llamado Sox2, más conocido por su papel central en las células madre embrionarias. Sox2 es también uno de los pocos ingredientes que pueden ayudar a reprogramar las células adultas para que se comporten como células madre embrionarias.

Sin la señal de efrina-B, las células de Schwann no consiguen migrar de forma organizada y los axones no vuelven a crecer adecuadamente.

Lloyd dijo que los nuevos hallazgos podrían conducir a formas de mejorar la reparación de los nervios periféricos, señalando que el proceso natural no es del todo eficiente. «No es perfecto, pero si se corta una mano y se cose de nuevo, se puede conseguir algo de movimiento», dijo Lloyd. Su equipo está explorando activamente formas de mejorar el mecanismo natural de curación de los nervios ahora.

Los investigadores también tienen planes para investigar si mecanismos similares podrían estar involucrados en el movimiento y la propagación de los cánceres del sistema nervioso periférico. «Todavía no lo sabemos, pero no sería sorprendente que esto sea relevante para el movimiento de otras células», dijo Lloyd.

Los investigadores son Simona Parrinello, del Laboratorio MRC de Biología Celular Molecular y del Instituto del Cáncer de la UCL, University College London, Londres, Reino Unido; Ilaria Napoli, del Laboratorio MRC de Biología Celular Molecular y del Instituto del Cáncer de la UCL, University College London, Londres, Reino Unido; Sara Ribeiro, MRC Laboratory for Molecular Cell Biology and the UCL Cancer Institute, University College London, Londres, Reino Unido; Patrick Wingfield Digby, MRC Laboratory for Molecular Cell Biology and the UCL Cancer Institute, University College London, Londres, Reino Unido; Marina Fedorova, MRC Laboratory for Molecular Cell Biology and the UCL Cancer Institute, University College London, Londres, Reino Unido; David B. Parkinson, Universidad de Plymouth, Plymouth, Reino Unido; Robin D.S. Doddrell, Universidad de Plymouth, Plymouth, Reino Unido; Masanori Nakayama, Universidad de Munster, Munster, Alemania; Ralf H. Adams, Universidad de Munster, Munster, Alemania; y Alison C. Lloyd, MRC Laboratory for Molecular Cell Biology and the UCL Cancer Institute, University College London, Londres, Reino Unido.