Résistance vasculaire

Il existe de nombreux facteurs qui modifient la résistance vasculaire. La compliance vasculaire est déterminée par le tonus musculaire dans le tissu musculaire lisse de la tunique moyenne et l’élasticité des fibres élastiques qui s’y trouvent, mais le tonus musculaire est soumis à des changements homéostatiques continus par les hormones et les molécules de signalisation cellulaire qui induisent une vasodilatation et une vasoconstriction pour maintenir la pression artérielle et le débit sanguin dans des plages de référence.

Dans une première approche, basée sur la dynamique des fluides (où le matériau qui s’écoule est continu et fait de liaisons atomiques ou moléculaires continues, les frottements internes se produisent entre des couches parallèles continues de vitesses différentes) les facteurs qui influencent la résistance vasculaire sont représentés dans une forme adaptée de l’équation de Hagen-Poiseuille :

R = 8 L η / ( π r 4 ) {\displaystyle R=8L\eta /(\pi r^{4})}.

où

• R = résistance à l’écoulement du sang
• L = longueur du vaisseau

.

• η = viscosité du sang
• r = rayon du vaisseau sanguin

La longueur du vaisseau n’est généralement pas soumise à des changements dans le corps.

Dans l’équation de Hagen-Poiseuille, les couches d’écoulement partent de la paroi et, sous l’effet de la viscosité, se rejoignent dans la ligne centrale du vaisseau en suivant un profil de vitesse parabolique.

Dans une seconde approche, plus réaliste et issue d’observations expérimentales sur les écoulements sanguins, il existe, selon Thurston, une superposition de cellules de libération du plasma au niveau des parois entourant un écoulement bouché. Il s’agit d’une couche de fluide dans laquelle, à une distance δ, la viscosité η est une fonction de δ écrite comme η(δ), et ces couches environnantes ne se rencontrent pas au centre du vaisseau dans un véritable écoulement sanguin. Au lieu de cela, il y a le flux bouché qui est hypervisque parce qu’il contient une forte concentration de RBC. Thurston a assemblé cette couche à la résistance à l’écoulement pour décrire l’écoulement sanguin au moyen d’une viscosité η(δ) et d’une épaisseur δ de la couche de paroi.

La loi de résistance sanguine apparaît comme R adaptée au profil d’écoulement sanguin :

R = c L η ( δ ) / ( π δ r 3 ) {\displaystyle R=cL\eta (\delta )/(\pi \delta r^{3})}.

où

• R = résistance à la circulation sanguine

.

• c = coefficient constant de l’écoulement
• L = longueur du vaisseau
• η(δ) = viscosité du sang dans la libération du plasma de la paroi-.couche cellulaire
• r = rayon du vaisseau sanguin
• δ = distance dans la couche de plasma-libération cellulaire

La résistance du sang varie en fonction de la viscosité du sang et de la taille de son flux bouché (ou flux gaine puisqu’ils sont complémentaires à travers la section du vaisseau) également, et de la taille des vaisseaux.

La viscosité du sang augmente lorsque le sang est plus hémoconcentré, et diminue lorsque le sang est plus dilué. Plus la viscosité du sang est grande, plus la résistance sera importante. Dans le corps, la viscosité du sang augmente à mesure que la concentration en globules rouges augmente, donc un sang plus hémodilué s’écoulera plus facilement, tandis qu’un sang plus hémoconcentré s’écoulera plus lentement.

Contrecarrant cet effet, la diminution de la viscosité dans un liquide entraîne un potentiel de turbulence accru. La turbulence peut être considérée de l’extérieur du système vasculaire fermé comme une résistance accrue, contrant ainsi la facilité d’écoulement d’un sang plus hémoconcentré. La turbulence, en particulier dans les gros vaisseaux, peut expliquer une certaine variation de pression à travers le lit vasculaire.

Le principal régulateur de la résistance vasculaire dans le corps est la régulation du rayon des vaisseaux. Chez l’homme, il y a très peu de changement de pression lorsque le sang circule de l’aorte vers les grandes artères, mais les petites artères et les artérioles sont le siège d’environ 70 % de la chute de pression, et sont les principaux régulateurs de la RVS. Lorsque des changements environnementaux se produisent (par exemple, l’exercice, l’immersion dans l’eau), des signaux neuronaux et hormonaux, notamment la liaison de la norépinéphrine et de l’épinéphrine au récepteur α1 sur les muscles lisses vasculaires, provoquent soit une vasoconstriction, soit une vasodilatation. La résistance étant inversement proportionnelle à la quatrième puissance du rayon du vaisseau, les modifications du diamètre des artérioles peuvent entraîner de fortes augmentations ou diminutions de la résistance vasculaire.

Si la résistance est inversement proportionnelle à la quatrième puissance du rayon du vaisseau, la force résultante exercée sur les vaisseaux de la paroi, la force de traînée pariétale, est inversement proportionnelle à la deuxième puissance du rayon. La force exercée par le flux sanguin sur les parois des vaisseaux est, selon l’équation de Poiseuille, la contrainte de cisaillement de la paroi. Cette contrainte de cisaillement de la paroi est proportionnelle à la perte de charge. La chute de pression est appliquée sur la surface de section du vaisseau, et la contrainte de cisaillement de la paroi est appliquée sur les côtés du vaisseau. Ainsi, la force totale sur la paroi est proportionnelle à la perte de charge et à la deuxième puissance du rayon. Ainsi, la force exercée sur les vaisseaux de la paroi est inversement proportionnelle à la deuxième puissance du rayon.

La résistance à l’écoulement du sang dans un vaisseau est principalement régulée par le rayon du vaisseau et la viscosité lorsque la viscosité du sang varie elle aussi avec le rayon du vaisseau. Selon des résultats très récents montrant le flux de gaine entourant le flux de bouchon dans un vaisseau, la taille du flux de gaine n’est pas négligeable dans le profil de vitesse réel du flux sanguin dans un vaisseau. Le profil de vitesse est directement lié à la résistance à l’écoulement dans un vaisseau. Les variations de viscosité, selon Thurston, sont également équilibrées par la taille du flux de gaine autour du flux de bouchon. Les régulateurs secondaires de la résistance vasculaire, après le rayon du vaisseau, sont la taille de l’écoulement de gaine et sa viscosité.

Thurston, également, montre que la résistance R est constante, où, pour un rayon de vaisseau défini, la valeur η(δ)/δ est constante dans l’écoulement de gaine.

La résistance vasculaire dépend de l’écoulement sanguin qui se divise en 2 parties adjacentes : un écoulement de bouchon, très concentré en RBC, et un écoulement de gaine, plus fluide libération de plasma-couche de cellules. Les deux coexistent et ont des viscosités, des tailles et des profils de vitesse différents dans le système vasculaire.

La combinaison des travaux de Thurston avec l’équation de Hagen-Poiseuille montre que le flux sanguin exerce une force sur les parois des vaisseaux qui est inversement proportionnelle au rayon et à l’épaisseur du flux de gaine. Elle est proportionnelle au débit massique et à la viscosité du sang.

F = Q c L η ( δ ) / ( π δ r ) {\displaystyle F=QcL\eta (\delta )/(\pi \delta r)}

où

• F = Force exercée par le flux sanguin sur les parois des vaisseaux
• Q = Taux de débit volumétrique
• . débit
• c = coefficient constant de l’écoulement
• L = longueur du vaisseau
• η(δ) = viscosité dynamique du sang dans le plasma de la paroi libère-.cellulaire
• r = rayon du vaisseau sanguin
• δ = distance dans la couche de libération du plasma ou l’épaisseur de l’écoulement de la gaine

Autres facteursEdit

Plusieurs des substances dérivées des plaquettes, dont la sérotonine, sont vasodilatatrices lorsque l’endothélium est intact et sont vasoconstrictrices lorsque l’endothélium est endommagé.

La stimulation cholinergique entraîne la libération du facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF) (on a découvert plus tard que l’EDRF était de l’oxyde nitrique) par l’endothélium intact, ce qui provoque une vasodilatation. Si l’endothélium est endommagé, la stimulation cholinergique provoque une vasoconstriction.

L’adénosine ne joue très probablement pas de rôle dans le maintien de la résistance vasculaire à l’état de repos. Cependant, elle provoque une vasodilatation et une diminution de la résistance vasculaire pendant l’hypoxie. L’adénosine est formée dans les cellules du myocarde au cours de l’hypoxie, de l’ischémie ou d’un travail vigoureux, en raison de la dégradation des composés phosphatés à haute énergie (par exemple, l’adénosine monophosphate, AMP). La majeure partie de l’adénosine produite quitte la cellule et agit comme un vasodilatateur direct sur la paroi vasculaire. Comme l’adénosine agit comme un vasodilatateur direct, elle ne dépend pas d’un endothélium intact pour provoquer une vasodilatation.

L’adénosine provoque une vasodilatation dans les artérioles de résistance de petite et moyenne taille (moins de 100 μm de diamètre). Lorsque l’adénosine est administrée, elle peut provoquer un phénomène de vol coronaire, où les vaisseaux des tissus sains se dilatent autant que les tissus ischémiques et où davantage de sang est détourné des tissus ischémiques qui en ont le plus besoin. C’est le principe de l’épreuve d’effort à l’adénosine. L’adénosine est rapidement dégradée par l’adénosine désaminase, qui est présente dans les globules rouges et la paroi des vaisseaux.