Resistência vascular

where

• R = resistência ao fluxo sanguíneo
• L = comprimento do vaso
• η = viscosidade do sangue
• r = raio do vaso sanguíneo

comprimento do vaso não está geralmente sujeito a alterações no corpo.

Na equação de Hagen-Poiseuille, as camadas de fluxo começam a partir da parede e, por viscosidade, alcançam-se mutuamente na linha central do vaso seguindo um perfil de velocidade parabólica.

Numa segunda abordagem, mais realista e proveniente de observações experimentais sobre fluxos de sangue, de acordo com Thurston, há uma camada de célula de libertação de plasma nas paredes que circundam um fluxo obstruído. É uma camada fluida na qual, à distância δ, a viscosidade η é uma função de δ escrita como η(δ), e estas camadas circundantes não se encontram no centro do vaso em fluxo de sangue real. Em vez disso, existe o fluxo obstruído, que é hiperviscose porque mantém uma alta concentração de hemácias. Thurston reuniu esta camada à resistência do fluxo para descrever o fluxo sanguíneo por meio de uma viscosidade η(δ) e espessura δ da camada da parede.

A lei da resistência ao sangue aparece como R adaptado ao perfil do fluxo sanguíneo :

R = c L η ( δ ) / ( π δ r 3 ) {\displaystyle R=cL\eta (\delta )/(\pi \delta r^{3})}

where

• R = resistência ao fluxo sanguíneo
• c = coeficiente de fluxo constante
• L = comprimento do vaso
• η(δ) = viscosidade do sangue na libertação de plasma na parede -camada celular
• r = raio do vaso sanguíneo
• δ = distância na camada celular de libertação de plasma

Resistência ao sangue varia dependendo da viscosidade do sangue e do seu fluxo obstruído (ou fluxo da bainha, uma vez que são complementares em toda a secção do vaso) também do tamanho, e sobre o tamanho dos recipientes.

A viscosidade do sangue aumenta à medida que o sangue é mais hemoconcentrado, e diminui à medida que o sangue é mais diluído. Quanto maior for a viscosidade do sangue, maior será a sua resistência. No corpo, a viscosidade do sangue aumenta à medida que a concentração de glóbulos vermelhos aumenta, assim mais sangue hemodiluído fluirá mais rapidamente, enquanto mais sangue hemoconcentrado fluirá mais lentamente.

Com este efeito, a diminuição da viscosidade de um líquido resulta no potencial de aumento da turbulência. A turbulência pode ser vista do exterior do sistema vascular fechado como um aumento da resistência, contrariando assim a facilidade de fluxo de mais sangue hemodiluído. A turbulência, particularmente em grandes vasos, pode ser responsável por alguma alteração de pressão através do leito vascular.

O principal regulador da resistência vascular no corpo é a regulação do raio dos vasos. Nos seres humanos, há muito pouca alteração da pressão à medida que o sangue flui da aorta para as grandes artérias, mas as pequenas artérias e as arteríolas são o local de cerca de 70% da queda de pressão, e são os principais reguladores da RVS. Quando ocorrem alterações ambientais (por exemplo, exercício, imersão em água), os sinais neuronais e hormonais, incluindo a ligação da norepinefrina e da epinefrina ao receptor α1 nos músculos lisos vasculares, causam vasoconstrição ou vasodilatação. Porque a resistência é inversamente proporcional à quarta potência do raio dos vasos, as alterações do diâmetro da arteríola podem resultar em grandes aumentos ou diminuições da resistência vascular.

Se a resistência for inversamente proporcional à quarta potência do raio dos vasos, a força resultante exercida sobre os vasos da parede, a força de arrastamento parietal, é inversamente proporcional à segunda potência do raio. A força exercida pelo fluxo sanguíneo nas paredes dos vasos é, de acordo com a equação de Poiseuille, a tensão de cisalhamento da parede. Esta tensão de cisalhamento da parede é proporcional à queda de pressão. A queda de pressão é aplicada na superfície da secção do vaso, e a tensão de cisalhamento da parede é aplicada nos lados do vaso. Assim, a força total na parede é proporcional à queda de pressão e à segunda potência do raio. Assim, a força exercida sobre os vasos da parede é inversamente proporcional à segunda potência do raio.

A resistência do fluxo sanguíneo num vaso é principalmente regulada pelo raio e viscosidade do vaso quando a viscosidade do sangue também varia com o raio do vaso. De acordo com resultados muito recentes que mostram o fluxo da bainha em torno do fluxo da tomada num vaso, o tamanho do fluxo da bainha não é negligenciável no perfil da velocidade real do fluxo sanguíneo num vaso. O perfil da velocidade está directamente ligado à resistência do fluxo num vaso. As variações de viscosidade, segundo Thurston, são também equilibradas pelo tamanho do fluxo da bainha em torno do fluxo da bainha. Os reguladores secundários da resistência vascular, após o raio do vaso, é o tamanho do fluxo da bainha e a sua viscosidade.

Thurston, também mostra que a resistência R é constante, onde, para um raio de vaso definido, o valor η(δ)/δ é constante no fluxo da bainha.

Resistência vascular depende do fluxo sanguíneo que é dividido em 2 partes adjacentes: um fluxo do tampão, altamente concentrado em hemácias, e um fluxo da bainha, mais camadas de células de libertação de plasma fluido. Ambas coexistem e têm diferentes viscosidades, tamanhos e perfis de velocidade no sistema vascular.

Combinando o trabalho de Thurston com a equação de Hagen-Poiseuille mostra que o fluxo sanguíneo exerce uma força nas paredes dos vasos que é inversamente proporcional ao raio e à espessura do fluxo da bainha. É proporcional ao caudal de massa e à viscosidade do sangue.

F = Q c L η ( δ ) / ( π δ r ) {\displaystyle F=QcL\eta (\delta )/(\pi \delta r)}

where

• F = Força exercida pelo fluxo de sangue nas paredes dos vasos
• Q = Volumétrico taxa de fluxo
• c = coeficiente de fluxo constante
• L = comprimento do vaso
• η(δ) = viscosidade dinâmica do sangue na libertação de plasma na paredecamada celular
• r = raio do vaso sanguíneo
• δ = distância na camada celular de libertação de plasma ou espessura do fluxo da bainha

Outros factoresEditar

Muitas das substâncias derivadas de plaquetas, incluindo a serotonina, são vasodilatadores quando o endotélio está intacto e são vasoconstritores quando o endotélio é danificado.

A estimulaçãoholinérgica causa libertação do factor relaxante derivado do endotélio (EDRF) (mais tarde descobriu-se que EDRF era óxido nítrico) a partir do endotélio intacto, causando vasodilatação. Se o endotélio for danificado, a estimulação colinérgica causa vasoconstrição.

p>Adenosina muito provavelmente não desempenha um papel na manutenção da resistência vascular no estado de repouso. No entanto, causa vasodilatação e diminuição da resistência vascular durante a hipoxia. A adenosina forma-se nas células do miocárdio durante a hipoxia, isquemia, ou trabalho vigoroso, devido à decomposição de compostos de fosfato de alta energia (por exemplo, adenosina monofosfato, AMP). A maior parte da adenosina produzida deixa a célula e actua como vasodilatador directo na parede vascular. Como a adenosina actua como vasodilatador directo, não depende de um endotélio intacto para causar vasodilatação.

Adenosina causa vasodilatação nas arteríolas de pequena e média resistência (menos de 100 μm de diâmetro). Quando a adenosina é administrada pode causar um fenómeno de roubo coronário, onde os vasos em tecido saudável dilatam tanto como o tecido isquémico e mais sangue é desviado do tecido isquémico que mais necessita dele. Este é o princípio por detrás dos testes de stress da adenosina. A adenosina é rapidamente decomposta pela deaminase da adenosina, que está presente nos glóbulos vermelhos e na parede do vaso.