Organização somatotópica das fibras motoras na Corona Radiata em doentes monoparéticos com pequeno enfarte subcortical

A organização somatotópica do sistema corticospinal é importante porque está relacionada com certas síndromes de AVC.1-4 Tem sido sugerido que as fibras motoras descendentes emergentes da faixa motora cortical mantenham a disposição somatotópica na corona radiata. No entanto, os dados são ainda insuficientes em humanos. Embora alguns estudos tenham relatado a presença de somatotopia na corona radiata em pacientes com um pequeno enfarte subcortical,4-6 os défices motores dos pacientes não se limitaram a uma única parte do corpo, o que obscureceu a associação topográfica precisa da lesão com uma parte específica do corpo. Além disso, a distribuição topográfica foi investigada apenas na direcção antero-posterior, embora o córtex motor esteja somatotopicamente disposto na direcção medial-a-lateral.

O autor avaliou a topografia antero-posterior e mediolateral das lesões em pacientes com fraqueza isolada do braço, perna, bulbar, ou bulbofacial, a chamada monoparesia em sentido amplo causada por um pequeno enfarte subcortical para investigar uma organização somatotópica mais definida das fibras motoras na corona radiata.

Materiais e Métodos

O autor estudou os 28 pacientes consecutivos que desenvolveram monoparesia isolada após um enfarte agudo na corona radiata, seleccionados entre todos os pacientes que foram admitidos no Hospital Universitário Dankook devido a um primeiro enfarte entre Fevereiro de 2000 e Julho de 2006. Os critérios de inclusão foram (1) braço isolado, perna, bulbar, ou paresia bulbofacial, (2) ausência de qualquer perturbação sensorial ou ataxia significativa, e (3) a lesão tinha menos de 2 cm de tamanho e a sua localização era restrita à corona radiata adjacente ao ventrículo lateral sem envolver a cápsula interna. Foi incluída uma lesão de corona radiata que se estendia parcialmente aos gânglios basais.

Todos os pacientes foram submetidos a RM do cérebro incluindo imagem ponderada em T2 (T2WI, 1.5T, TR, 5000 ms; TE, 80 ms) e imagem ponderada por difusão (DWI, b=1000 s/mm2; TR, 6000 ms; TE, 84 ms), e angiograma de RM cobrindo as artérias cerebrais e carótidas no prazo de 3 dias após a admissão. A lesão aguda responsável pela fraqueza do doente foi identificada utilizando o DWI. A dimensão da lesão foi medida como o diâmetro mais longo da lesão no T2WI. A localização anteroposterior e mediolateral da lesão foi avaliada ao nível da corona radiata mostrando o córtex da ínsula e o ventrículo lateral no T2WI. Foi medida a distância longitudinal entre os pontos mais laterais dos cornos anterior e posterior do ventrículo lateral (AP), e a distância entre o centro da lesão e o ponto mais lateral do corno posterior do ventrículo lateral (LP) (Figura, A). O índice de anterioridade foi definido como a razão LP/AP e utilizado para avaliar a localização anteroposterior das lesões. Foi medida a distância horizontal entre a margem de matéria cinzenta do córtex da ínsula e a parede do ventrículo lateral (IV), e a distância entre o centro da lesão e a parede do ventrículo lateral (VE) (Figura, A). A localização mediolateral das lesões foi avaliada utilizando o índice de lateralidade que foi definido como a razão IV/LV.

Análise estatística foi realizada utilizando os testes ANOVA e student t para variáveis contínuas e o teste χ2 para variáveis dicotomizadas.

Resultados

Existiam 20 homens e 8 mulheres com uma idade média de 62±10 (SD) anos. Vinte e cinco pacientes foram admitidos no prazo de 2 dias após o início do AVC e 3 pacientes entre 3 e 5 dias após o início. Os factores de risco foram hipertensão em 22, diabetes mellitus em 8, hipercolesterolemia em 3, tabagismo actual em 8, e fibrilação atrial em 2 pacientes. Dois pacientes tinham estenose ligeira na artéria cerebral média ipsilesional.

Quatro pacientes tinham paresia bulbofacial isolada (8 tinham disartria pura e 6 tinham disartria com paralisia facial), 8 tinham monoparesia de braço, e 6 tinham monoparesia de perna. O lado da lesão (lado direito em 14 e lado esquerdo em 14 pacientes) e o tamanho da lesão (média 9,3±3,7 mm) não eram diferentes entre pacientes com diferentes tipos de défice motor (Tabela).

As lesões agudas responsáveis pelo défice motor podiam ser identificadas em todos os pacientes com DWI e T2WI. A distribuição da localização da lesão representada pelo índice de anterioridade e lateralidade é apresentada na Figura B. A anterioridade e o índice de lateralidade diferiram entre as lesões causadoras dos diferentes tipos de défices motores (Tabela). O índice de anterioridade das lesões com paresia bulbofacial era superior ao das lesões com paresia do braço (P<0,01), que tinham um índice de anterioridade superior ao das lesões com paresia da perna (P<0,01). O índice de lateralidade foi mais elevado nas lesões com paresia bulbofacial seguida de paresia de braço e paresia de perna. Embora fosse significativamente mais elevado nas lesões com paresia bulbofacial ou de braço do que nas com paresia de perna (P<0,01, respectivamente), a diferença não foi significativa quando as lesões com paresia bulbofacial ou isoladas foram comparadas com aquelas com paresia de braço (P=0.57 e P=0,38, respectivamente).

Discussão

Os pacientes incluídos no estudo tinham monoparesia isolada, o que poderia produzir resultados mais fiáveis em relação à topografia da lesão em relação à parte específica do corpo.Não dividi os pacientes com disartria pura daqueles com disartria com paralisia facial na análise porque os 2 grupos tinham o défice motor comum da disartria e não diferiam significativamente no que diz respeito às características da lesão.

Os dados sugerem que as fibras motoras para os músculos bulbofaciais-braço-perna estão dispostas anterolateral a-posteromedialmente na corona radiata. Embora a somatotopia ântero-posterior para estas partes do corpo tenha sido relatada nos estudos anteriores,4-6 a distribuição topográfica mediolateral é demonstrada pela primeira vez neste estudo. A somatotopia mediolateral das fibras motoras na corona radiata pode surgir da distribuição mediolateral da perna, braço e áreas bulbofaciais no córtex motor. No entanto, as lesões com défice bulbofacial ou isoladas do bulbar não estavam localizadas significativamente mais lateralmente do que aquelas com défice do braço, o que reflecte a localização muito próxima do bulbar, facial, e das fibras do braço na direcção mediolateral ao nível da corona radiata. O índice médio de anterioridade dos 3 grupos era todos inferior a 0,5, indicando que a maioria das fibras motoras descem na porção posterior da coroa radiata como na cápsula interna.

No presente estudo, as estruturas facilmente reconhecíveis adjacentes à coroa radiata foram utilizadas como ponto de referência para o limite, porque a margem anatómica da coroa radiata não podia ser definida directamente no T2WI. A variação individual da forma e do nível do ventrículo lateral e do córtex da ínsula pode também influenciar os resultados. Contudo, tais factores não resultariam num desvio significativo de um grupo particular de dados.

Em conclusão, o presente estudo sugere que as fibras motoras que subservem o movimento bulbofacial-braço-perna estão dispostas anterolateral-a-posteromedialmente na coroa radiata.

Footnotes