Gestão actual do envenenamento por etilenoglicol

O etilenoglicol, um anticongelante, refrigerante e solvente industrial comum, é responsável por muitos casos de envenenamento acidental e intencional anualmente. Após a ingestão, o etilenoglicol é primeiro metabolizado hepaticamente ao glicol por desidrogenase do álcool. O glicoaldeído é depois oxidado em ácido glicólico, ácido glioxílico e finalmente em ácido oxálico. Enquanto que o próprio etilenoglicol causa intoxicação, a acumulação de metabolitos tóxicos é responsável pela acidose potencialmente fatal e insuficiência renal, o que caracteriza o envenenamento por etilenoglicol. O tratamento do envenenamento por etilenoglicol consiste na estabilização emergente, correcção da acidose metabólica, inibição de metabolismo adicional e reforço da eliminação tanto do composto parental não metabolizado como dos seus metabólitos. A prevenção do metabolismo do etilenoglicol é conseguida através da utilização de antídotos que inibem a desidrogenase do álcool. Historicamente, isto tem sido feito com doses intoxicantes de etanol. A uma concentração suficientemente elevada, o etanol satura a álcool desidrogenase, impedindo-a de agir sobre o etilenoglicol, permitindo assim que este último seja excretado inalterado pelos rins. Contudo, a terapia com etanol é complicada pela sua própria toxicidade inerente, e pela necessidade de monitorizar cuidadosamente as concentrações de etanol no soro e ajustar a taxa de administração. Uma alternativa recente à terapia com etanol é o fomepizol, ou 4-metilpirazol. Tal como o etanol, o fomepizol inibe a desidrogenase do álcool; contudo, fá-lo sem produzir efeitos adversos graves. Ao contrário do etanol, o fomepizol é metabolizado de uma forma previsível, permitindo a utilização de um regime de administração normalizado e validado. A terapia com fomepizol elimina a necessidade da hemodiálise que é necessária em doentes seleccionados que não são acidóticos e têm uma função renal adequada.