Abstract
É geralmente aceite que os antagonistas do cálcio nifedipina e nicardipina, dihidropiridina (DHP) (Ca-antagonistas), são menos cardiodepressores que os verapamil e diltiazem, não dihidropiridina (não-DHP) Ca-antagonistas, em doses terapêuticas utilizadas no tratamento da angina pectoris e/ou hipertensão. Tal propriedade da nifedipina é de facto uma das suas vantagens sobre os dois Ca-antagonistas não-DHP. Contudo, devido a esta propriedade, a nifedipina tende a produzir taquicardia reflexa, que se pensa ser um dos seus efeitos indesejáveis. Entre os novos Ca-antagonistas de DHP desenvolvidos recentemente PY 108-068 e PN 200-110 têm sido afirmados menos propensos a produzir taquicardia reflexa. Assim, coloca-se a questão de saber se alguns dos Ca-antagonistas de DHP produzidos por algumas modificações da estrutura química da nifedipina possuem uma baixa separação entre o vasodilatador e os efeitos cardíacos, tal como o verapamil e o diltiazem. O presente artigo trata primeiro desta questão e depois discute mecanismos subjacentes a uma alta separação entre o vasodilatador e os efeitos cardíacos nos Ca-antagonistas de DHP. Para resolver a primeira questão, o artigo trata sete Ca-antagonistas de DHP, ou seja, nifedipina, nicardipina, nimodipina, nisoldipina, nitendipina, PY 108-068 e PN 200-110 e três Ca-antagonistas não-DHP, ou seja, verapamil, diltiazem e KB-944 .
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