Quando o corante começa, pode parecer que está a mijar nas calças. Não se preocupe, não vai realmente fazer chichi. É apenas um efeito secundário da tintura”.
Durante o meu tempo na Nova Zelândia, já ouvi esse discurso demasiadas vezes. (A consequência de uma estranha regra que exige que um médico esteja presente sempre que um paciente recebe uma TC de contraste). Tive muito tempo para contemplar essa afirmação durante as pequenas horas da manhã, no silêncio do consultório do radiologista. À medida que virava repetidamente a declaração na minha cabeça, foi-me surgindo lentamente a ideia de que poderia ser realmente importante.
Por que é que os pacientes de repente se sentem quentes? Será que estão a sofrer de vasodilatação significativa? Poderia essa vasodilatação explicar porque é que os pacientes parecem sempre despistar-se na TC?
As ruminações conduziram para baixo uma toca de coelho da literatura médica. Ainda não tenho uma resposta definitiva. No entanto, os efeitos fisiológicos do contraste são muito mais complexos do que eu tinha considerado anteriormente. Passamos demasiado tempo a falar do efeito (potencialmente mítico) do contraste nos rins, e não o suficiente a falar dos seus outros possíveis efeitos secundários.
Os pacientes morrem mais frequentemente na TC?
P>Primeiro, deveríamos provavelmente considerar a premissa de que os pacientes são mais propensos a morrer enquanto estiverem na TC. Esse facto foi-me perfurado a partir de múltiplas fontes ao longo da minha formação. Todos nos lembramos dos pacientes que foram presos no scanner do TAC. Somos quase tão supersticiosos acerca do scanner de TAC como somos acerca da palavra “silenciosos”, mas temos razões para ser?
Gostaria realmente de saber se esta é uma verdadeira relação, mas não encontrei quaisquer dados sólidos. Há uma montanha de anedotas, mas a anedota é o reino dos preconceitos cognitivos. Podemos apenas lembrar-nos melhor das detenções no scanner CT, porque elas ocorrem fora do nosso ambiente habitual e são, portanto, as detenções mais caóticas que efectuamos. Este viés de disponibilidade pode ser agravado por um viés de confirmação, uma vez que uma vez que o meme “pacientes vão ao CT para morrer” nasce, é mais provável que reparemos (e falemos sobre) nas detenções no CT do que nas detenções que ocorrem na sala de ressuscitação.
Para responder realmente a esta pergunta, é necessário mais do que um simples apuramento do número total de detenções que ocorrem em diferentes áreas do hospital. Seria necessário saber exactamente quanto tempo os pacientes passam em diferentes departamentos (são gastos muito menos minutos em radiologia do que na DE ou UCI), para determinar se a incidência de detenções foi mais elevada do que o esperado apenas por acaso. Também teria de ter em conta o facto de apenas os pacientes mais doentes receberem TCs.
Acho esta pergunta fascinante, mas não a posso responder neste posto. Em vez disso, vou assumir que o memorando é verdadeiro; que o scanner de TAC é um lugar perigoso. Este post está centrado em saber se as alterações fisiológicas causadas pelo corante de contraste podem explicar este fenómeno.
Efeitos secundários são relativamente comuns
Contraste, como todas as intervenções médicas, está associado a uma vasta gama de eventos adversos, desde apenas ligeiramente irritantes (sensação de que está a urinar quando não está) até graves (paragem cardíaca). Os eventos adversos ligeiros ocorrem provavelmente em 15% dos pacientes, mas os eventos graves (geralmente cardiovasculares e neurológicos) apenas têm um impacto de cerca de 1-2%. (Namasivayam 2006) A taxa de moralidade é incerta, mas é relatada entre 0,5 e 1 em 100.000. (Namasivayam 2006; ACR 2017)
Os efeitos secundários cardiovasculares de contraste incluem hipotensão, angina, arritmias, e colapso cardiovascular. (Widmark 2007; ACR 2017; Morzycki 2017) As respostas vasovagais, com hipotensão e bradicardia, são também comuns. (ACR 2017) No passado, cargas extremamente elevadas de omole também podiam causar descompensação em pacientes com insuficiência cardíaca, mas já não utilizamos esses corantes. (Widmark 2007) Só para acrescentar alguma confusão, embora a hipotensão seja uma possibilidade definitiva, a hipertensão também é listada como um possível evento adverso. (Widmark 2007; Morzycki 2017)
Por que poderão eles morrer? Alguma fisiologia
Vasodilatação
Não parece haver muitas dúvidas de que o contraste causa algum grau de vasodilatação. A sensação de calor que mencionei no início é bem descrita com corantes de contraste iodado intravascular, e geralmente considerada como sendo o resultado de vasodilatação. (Hirshfeld 1990; Widmark 2007)
Vasodilatação foi confirmada em múltiplos modelos animais. Embora agentes osmolares superiores causem mais vasodilatação, parece haver um efeito quimiotóxico directo de todos os agentes de contraste que não é visto a partir de concentrações semelhantes de cloreto de sódio. (Almen 1994) No entanto, a fisiologia é bastante complexa, e provavelmente incompletamente compreendida. Através de uma combinação de efeitos iónicos e efeitos directos nas células sanguíneas e no endotélio, a administração de contraste resulta na activação do complemento e cascatas de coagulação, bem como a libertação de um grande número de compostos vasoactivos, incluindo histamina, bradicinina, serotonina, leucotrienos, e prostaglandinas. (Almen 1994; Morzycki 2017)
Al embora não tenha encontrado evidência directa do ensaio, fontes múltiplas indicam que estas reacções ao contraste são mais prováveis em pacientes mais doentes ou instáveis. (Bush 1991; ACR 2017)
Cálcio também pode desempenhar um papel
O contraste liga o cálcio, resultando em hipocalcemia funcional, que tem sido associada a eventos cardiovasculares adversos. (Widmark 2007; ACR 2017) A queda no nível de cálcio parece ser de vida muito curta. No entanto, em estudos fisiológicos durante a angiografia, foram observadas gotas agudas de cerca de 0,3 mmol/L em apenas alguns segundos, o que suponho que poderia ser importante para alguns pacientes. (Hayakawa 1993)
Outros factores a considerar
Os agentes de contraste parecem ser directamente cardiotóxicos, resultando numa diminuição da contratilidade. (Hirshfeld 1990; Almen 1994) Contudo, os impactos do contraste no miocárdio têm sido geralmente testados durante a angiografia, que envolve doses muito maiores de contraste injectado intra-arterialmente, pelo que pode não ser significativo com o contraste intravenoso por TC. Além disso, apesar da diminuição da contratilidade cardíaca, o débito cardíaco aumenta geralmente devido à diminuição da resistência vascular e ao aumento da frequência cardíaca. (Hirshfeld 1990)
Dose elevada destes agentes injectados directamente na artéria coronária num modelo de porco resultou em fibrilação ventricular em 92% dos casos, mas não é claro que os dados sejam relevantes para doses normais administradas por via intravenosa. (Almen 1994)
Embora não haja qualquer efeito imediato, todos os agentes de contraste resultam num grau de diurese osmótica, que pode ser importante em doentes críticos.
O componente anafilactoide
As reacções anafilactoides são uma complicação bem conhecida do contraste da TC, e podem também desempenhar um papel importante na deterioração súbita dos pacientes após uma TC de contraste. (Widmark 2007) Estes são eventos que parecem reacções alérgicas, mas não são o resultado de uma interacção antigénio-anticorpo. O mecanismo exacto não é claro, e é provavelmente multifactorial, incluindo interacções directas com células resultando na libertação de histamina, leucotrienos, bradicinina, prostaglandinas, e outros mediadores imunitários, bem como a activação directa do complemento, coagulação, e cascatas de cininas. (Bush 1991; Almen 1994) A activação pré-existente da via do complemento pode aumentar a hipótese de uma reacção anafilactoide, o que significa que é mais provável que ocorra em doentes mais doentes. (Bush 1991) A patofisiologia subjacente provavelmente partilha múltiplos mecanismos com a vasodilatação anafilactoide não anafilactoide discutida acima. O potencial de reacções anafilactóides é uma consideração importante no tratamento, e talvez na tentativa de prevenir, a deterioração dos doentes que recebem contraste.
Quanta hipotensão?
Embora os doentes se deteriorem ocasionalmente após um TAC, não notei pessoalmente uma forte associação com a administração de contraste e alterações nos sinais vitais. No entanto, deparei-me com um estudo que fornece algumas informações realmente interessantes. Widmann e colegas (2018) realizaram um RCT duplamente cego de 2 agentes de contraste diferentes (baixo e iso-osmolar) em pacientes que foram anestesiados para ablação por radiofrequência guiada por TC de tumores hepáticos. (Estes pacientes estavam a tomar propofol e fentanil, que é um substituto razoável para o cocktail farmacêutico em que os meus pacientes com DE poderiam estar, mas ao contrário dos pacientes com DE, nenhum destes pacientes estava em choque antes do exame). O que torna o estudo interessante para os nossos propósitos é que todos os pacientes tinham linhas arteriais no lugar. No grupo que recebeu o contraste baixo-osmolar, a pressão arterial caiu em média 31/16, com 60% do grupo a cair para uma PA sistólica abaixo de 80 e uma PAM abaixo de 55. Mais interessante, na minha mente, é que enquanto esta queda ocorreu 60 segundos após a administração do contraste, a pressão arterial tinha voltado completamente ao normal em 105 segundos. Por outras palavras, mesmo que eu tivesse ajustado a minha manga de pressão arterial para ciclo a cada 2 minutos, provavelmente teria falhado esta queda.
Obviamente, esta é uma queda extremamente transitória da pressão arterial. É um resultado orientado para a doença (ou monitor), não um resultado orientado para o paciente. Mas dá alguma credibilidade à ideia de que, no paciente certo, especialmente com choque pré-existente, o contraste poderia resultar numa deterioração súbita.
Pessoalmente, sendo um médico de emergência, a grande maioria dos pacientes que levo para a TC ainda estão a ter a sua tensão arterial medida com um punho. É extremamente provável que eu perdesse muitos destes episódios hipotensos transitórios (especialmente se, como acontece com tanta frequência, a máquina pensa que houve um erro e simplesmente recicla novamente). Talvez os nossos colegas de cuidados críticos, com as suas linhas arteriais extravagantes, possam comentar estes resultados.
Impacto na prática clínica
P>Primeiro, penso que é importante ser claro: embora ocorram acontecimentos adversos graves após contraste, eles são raros. Não consegui encontrar provas que sustentem o conceito de que “a TC é para onde os pacientes vão para morrer”. Se um paciente requer uma TC de contraste para fazer um diagnóstico importante, estas reflexões fisiológicas não devem interferir com esse exame.
Eu nunca tinha realmente considerado a variedade de eventos adversos e alterações fisiológicas associadas ao contraste da TC. Obviamente, estamos todos expostos (ad nauseum) à ideia (provavelmente falsa) de que o contraste mata os rins, mas a verdadeira fisiopatologia é muito mais complicada. É fascinante que o aviso dado centenas de vezes por semana pelo radiologista – pode sentir-se como se tivesse urinado nas calças – possa sugerir um facto fisiológico importante completamente desconhecido do médico de emergência.
Todos nós precisamos de nos preparar para a possibilidade de os nossos pacientes se deteriorarem na radiologia (ou em qualquer lugar onde os transferimos). Sinceramente, porém, devido ao conceito prevalecente de que os pacientes são mais propensos a parar no CT, muitos de nós podem já estar hipervigilantes em relação aos pacientes que enviamos para o CT.
No entanto, mudou a forma como penso no scanner do CT. Passo muito tempo a falar sobre os potenciais perigos fisiológicos da intubação; sobre a necessidade de ressuscitar antes de intubarmos. Nos cuidados intensivos, temos vindo a ficar atentos à hipotensão induzida pelo propofol.
Mas o contraste do TAC é como o propofol. É vasodilatador e pode ser um supressor cardíaco directo. Pode causar mais problemas cardiovasculares através de hipocalcemia e reacções anafilactoides. Em última análise, penso que o contraste por TC merece o mesmo respeito que nós damos ao propofol. Precisamos de “ressuscitar antes de irradiarmos”.
P>Praticamente falando, pode não haver muito a mudar. A maioria dos pacientes já está a ficar estabilizada antes do transporte para a TC. Já acompanho os meus pacientes mais doentes à radiologia, e trago comigo epinefrina de dose empurrada (entre outras provisões).
No entanto, uma estratégia que confie em pressores de dose empurrada não é provavelmente a ideal. Está noutra sala enquanto a tomografia computorizada é feita, pelo que haverá sempre um atraso no tratamento. Além disso, como vimos no estudo de Widmann, a queda da pressão arterial pode ser bastante rápida, por isso, a menos que tenha uma linha arterial instalada, poderá não reparar.
A única grande mudança que farei depois de rever esta literatura é baixar o meu limiar para um vasopressor gota-a-gota em pacientes que vão para a TC. Não tem de estar a funcionar a um ritmo elevado, mas penso que deveria estar a funcionar. (Da mesma forma, gosto de ter um gotejamento norepinefrina pronto ou a correr em todos os pacientes doentes que estou a entubar). Embora a norepinefrina seja provavelmente boa (e é o meu vasopressor de escolha em quase todos os cenários), o risco de reacções anafilactóides significa que a epinefrina é provavelmente a escolha ideal.
contraste TC não é inerte. Passamos demasiado tempo a falar dos seus efeitos (mínimos a inexistentes) sobre os rins. Em vez disso, penso que a comunidade de cuidados críticos (e os nossos pacientes) poderia beneficiar de prestar mais atenção aos seus efeitos cardiovasculares.
- li> Outros efeitos secundários de contraste que vale a pena conhecer
- Seizures
- Vomiting
- Vasovagal events
- Tirotoxicose
- Exacerbations of myasthenia gravis
- Lesões por Extravasamento
- Broncoespasmo
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ACR Committee on Drugs and Contrast Media. Manual do ACR sobre Meios de Contraste. Versão 10.3, 2017. http://www.acr.org/quality-safety/resources/contrast-manual.
Almén T. A etiologia das reacções dos meios de contraste. A radiologia de investigação. 1994; 29 Suppl 1:S37-45.
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Bush WH, Swanson DP. Reacções agudas a meios de contraste intravascular: tipos, factores de risco, reconhecimento, e tratamento específico. AJR. Revista americana de roentgenologia. 1991; 157(6):1153-61.
Hirshfeld JW. Efeitos cardiovasculares dos agentes de contraste iodados. A revista americana de cardiologia. 1990; 66(14):9F-17F.
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