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Clasical Significance

Um número de condições pode causar desvios da direita para a esquerda que causam um desfasamento V/Q. A um nível microscópico, as malformações arteriovenosas pulmonares proporcionam uma rota de sangue arterial a venoso na circulação pulmonar que contorna os capilares pulmonares onde ocorrem trocas gasosas. Defeitos cardíacos congénitos podem causar shunts da direita para a esquerda a um nível macroscópico. No caso de defeitos do septo ventricular, o ventrículo direito pode hipertrofiar ao ponto de o ventrículo direito ter uma pressão durante a sístole superior à do ventrículo esquerdo, causando o fluxo de sangue do ventrículo direito para o esquerdo, contornando a circulação pulmonar. Podem também ocorrer desvios fisiológicos da direita para a esquerda se a perfusão atingir áreas dos pulmões que não são ventiladas, que podem resultar de obstruções das vias aéreas, edema pulmonar e pneumonia. O efeito das shunts fisiológicas direita-esquerda é minimizado pela vasoconstrição hipóxica na circulação pulmonar, que redirecciona o fluxo sanguíneo para áreas melhor ventiladas dos pulmões para uma troca mais eficiente.

A asma é frequentemente referida como um “shunt falso” porque a broncoconstrição diminui a ventilação, resultando numa relação V/Q baixa, como ocorre no espaço morto alveolar. No caso da asma, a oxigenoterapia é indicada porque ainda ocorre alguma ventilação dos alvéolos broncoconstritivos, e a oxigenoterapia aumenta o PAO2 dos alvéolos com obstrução do fluxo de ar. O tratamento com um broncodilatador como um agonista beta-2 é mais benéfico para os doentes com asma do que a oxigenoterapia devido à sua redução da broncoconstrição.

Desajustes V/Q podem ocorrer em caso de embolia pulmonar (EP). As embolias podem restringir o fluxo sanguíneo na circulação pulmonar, resultando em alvéolos que são ventilados mas não perfurados; isto resulta num aumento da relação V/Q e numa diminuição das trocas gasosas. A troca de gases prejudicada pode causar hipoxemia em casos de PE.

Hipóxia inspiratória, tal como ocorre a grande altitude, pode causar um desfasamento V/Q e afectar os gases sanguíneos. A diminuição da pressão atmosférica em altitude causa uma diminuição do PAO2. Embora a difusão normal ocorra (gradiente A-a normal), a PaO2 arterial diminui e a hipoxemia resulta. A oxigenoterapia pode corrigir a hipoxemia neste caso porque o ar inspirado aumenta a PAO2 de volta aos níveis normais.

Barreiras intrínsecas de difusão entre alvéolos e capilares podem resultar em hipoxemia. Embora o PAO2 seja normal, a difusão prejudicada resulta numa diminuição do PaO2 e num aumento do gradiente A-a. Os doentes com problemas de difusão têm mais hipoxemia do que hipercapnia, e a oxigenoterapia melhora a hipoxemia nos défices de difusão. O oxigénio suplementar aumenta a PAO2, resultando num aumento do gradiente de oxigénio que contribui para a difusão. Mesmo com oxigenoterapia, ainda há um gradiente A-a aumentado.

Uma variedade de condições pode afectar a difusão, que pode ser clinicamente avaliada usando DLCO. Na fibrose pulmonar, o espessamento do tecido pulmonar aumenta a espessura da parede alveolar, diminuindo o DLCO. O DLCO é também diminuído no enfisema, neste caso, devido à destruição dos alvéolos, diminuindo a área de troca gasosa. A diminuição da difusão no enfisema provoca por vezes uma difusão limitada da troca de oxigénio durante o exercício, uma vez que o aumento da frequência cardíaca reduz o tempo que o sangue passa nos capilares alveolares para a troca gasosa.

Uma causa significativa de problemas de difusão é o edema pulmonar, uma vez que o fluido nos pulmões aumenta a espessura efectiva da parede alveolar e diminui a área de troca gasosa. O edema pulmonar resulta em maior hipoxemia do que a hipercapnia porque o dióxido de carbono pode mais facilmente dissolver-se no fluido para atingir a membrana alveolar para troca. O edema impede o ar de atingir os capilares pulmonares, resultando em perfusão sem ventilação e espaço morto alveolar.

O edema pulmonar tem várias causas, a maioria das quais afecta as forças de Starling para aumentar a filtração nos capilares alveolares. A insuficiência cardíaca do lado esquerdo pode aumentar a pressão atrial esquerda, o que por sua vez pode resultar num aumento da pressão hidrostática capilar para causar edema pulmonar. A administração excessiva de fluidos intravenosos pode igualmente aumentar a pressão hidrostática capilar para causar edema. A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e a sepsis podem causar aumento da permeabilidade capilar para causar edema pulmonar. A diminuição da pressão osmótica capilar também pode causar edema pulmonar, como ocorre na síndrome nefrótica e na insuficiência hepática. O edema pulmonar pode também resultar de drenagem linfática obstruída do líquido filtrado, como pode ocorrer com tumores.