Inibidores de monoamina oxidase (IMAO) têm uma eficácia bem estabelecida no tratamento da depressão, distúrbios de pânico, e fobia social. No entanto, a falta de familiaridade com estes agentes e os conceitos errados sobre os riscos associados à sua utilização levaram a que as IMAO fossem substancialmente subutilizadas. O objectivo deste guia de 2 partes de IMAOIs é educar os clínicos sobre esta classe de medicamentos frequentemente negligenciada. Parte 1 (“Um guia conciso sobre inibidores de monoamina”, Psiquiatria Actual. Dezembro 2017, p. 14-23,47,A) descreveu a farmacologia das IMAO, o mecanismo pelo qual a tiramina induz a hipertensão em pacientes que tomam IMAO, e o que dizer aos pacientes sobre as restrições dietéticas associadas a estes medicamentos. A Parte 2 cobre como evitar potenciais interacções medicamentosas, incluindo a síndrome da serotonina (SS) e os efeitos pressóricos, que podem afectar os doentes que recebem uma IMAO; outros factores a considerar ao iniciar um doente com IMAO; e estratégias de aumento para doentes deprimidos que não conseguem a remissão da monoterapia com IMAO.
MAOIs e potenciais interacções medicamentosas
Uma fonte de preocupação em pacientes que recebem uma IMAO não selectiva irreversível é o desenvolvimento de neurotransmissão serotonérgica excessiva resultando em SS. Nos anos 60, os investigadores notaram que a administração de grandes doses de triptofano a pacientes tratados com MAOI resultou em clonagem e reflexos hiperactivos sem eventos hipertensivos.1 Em 1991, Sternbach2 forneceu uma extensa série de casos e descreveu o primeiro conjunto de critérios para SS. As características dos SS incluem:
- sintomas ligeiros: tremor, acatisia, clonus induzível
- sintomas moderados: clonus espontâneo ou sustentado, hipertonicidade muscular
- sintomas graves: hipertermia, diaforese.2
p>p>Embora os SS possam ser induzidos por exposição significativa a agentes individuais que promovem o excesso de serotonina sináptica (por exemplo, overdose de inibidores selectivos da recaptação de serotonina), a maioria dos casos fatais ocorreram entre pacientes que tomaram IMAO que foram coadministrados a um agente que inibiu a recaptação de serotonina (Tabela 13). Estudos com animais determinaram que a estimulação excessiva do receptor 5HT2A é o principal responsável pelas SS,4 e que os antagonistas das 5HT2A, como a mirtazapina, podem bloquear o desenvolvimento de SS num rato com fluoxetina e tranilcipromina coadministradas.5 Para além da história da medicação de um paciente, a marca clínica da SS que ajuda a distingui-la da síndrome neuroléptica maligna, delírio, e outras síndromes agudas é o clonus, que se torna espontânea e sustentada à medida que a gravidade aumenta.
Risco para SS. A maioria dos medicamentos que promovem a actividade serotonérgica são bem conhecidos pela sua utilização como antidepressivos, mas outros agentes com propriedades de recaptação 5HT (por exemplo, o anti-histamínico clorfeniramina) devem ser evitados. Embora a literatura mais antiga sugira que a utilização de doses mais baixas de certos antidepressivos tricíclicos em simultâneo com as IMAO pode não ser tão perigosa como se acreditava,6 há relatos suficientes de resultados graves de que os tricíclicos devem ser evitados nos doentes que tomam IMAO devido ao risco de SS, e também porque, em geral, os tricíclicos são mal tolerados.7
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