Organisation somatotopique des fibres motrices dans la couronne radiale chez les patients monoparétiques avec un petit infarctus sous-cortical

L’organisation somatotopique du système corticospinal est importante car elle est liée à certains syndromes d’AVC1.-4Il a été suggéré que les fibres motrices descendantes émergeant de la bande motrice corticale maintiennent l’arrangement somatotopique dans la corona radiata. Cependant, les données sont encore insuffisantes chez l’homme. Bien que quelques études aient rapporté la présence d’une somatotopie dans la corona radiata chez des patients présentant un petit infarctus sous-cortical,4-6 les déficits moteurs des patients n’étaient pas limités à une seule partie du corps, ce qui a rendu difficile l’association topographique précise de la lésion avec une partie spécifique du corps. De plus, la distribution topographique n’a été étudiée que dans la direction antéro-postérieure bien que le cortex moteur soit disposé somatotopiquement dans la direction médio-latérale.

L’auteur a évalué la topographie antéro-postérieure et médio-latérale des lésions chez des patients présentant une faiblesse isolée du bras, de la jambe, du bulbe ou du bulbo-facial, appelée monoparésie au sens large, causée par un petit infarctus sous-cortical, afin d’étudier une organisation somatotopique plus précise des fibres motrices dans la corona radiata.

Matériels et méthodes

L’auteur a étudié les 28 patients consécutifs qui ont développé une monoparésie isolée après un infarctus aigu dans la corona radiata, sélectionnés parmi tous les patients qui ont été admis à l’hôpital universitaire de Dankook en raison d’un premier accident vasculaire cérébral entre février 2000 et juillet 2006. Les critères d’inclusion étaient (1) une parésie isolée du bras, de la jambe, du bulbe ou du bulbe facial, (2) l’absence de tout trouble sensoriel ou d’ataxie significative, et (3) une lésion de moins de 2 cm dont la localisation était limitée à la couronne radiale adjacente au ventricule latéral sans impliquer la capsule interne. Une lésion de la couronne radiale s’étendant partiellement dans les ganglions de la base était incluse.

Tous les patients ont subi une IRM cérébrale comprenant une image pondérée en T2 (T2WI, 1,5T, TR, 5000 ms ; TE, 80 ms) et une image pondérée en diffusion (DWI, b=1000 s/mm2 ; TR, 6000 ms ; TE, 84 ms), ainsi qu’une angiographie par RM couvrant les artères cérébrales et carotides dans les 3 jours suivant l’admission. La lésion aiguë responsable de la faiblesse du patient a été identifiée par DWI. La taille de la lésion a été mesurée comme le plus long diamètre de la lésion sur l’IRMT. La localisation antéro-postérieure et médio-latérale de la lésion a été évaluée au niveau de la corona radiata montrant le cortex de l’insula et le ventricule latéral sur le T2WI. La distance longitudinale entre les points les plus latéraux des cornes antérieure et postérieure du ventricule latéral (AP), et celle entre le centre de la lésion et le point le plus latéral de la corne postérieure du ventricule latéral (LP) ont été mesurées (Figure, A). L’indice d’antériorité a été défini comme le rapport LP/AP et utilisé pour évaluer la localisation antéropostérieure des lésions. La distance horizontale entre la marge de matière grise du cortex de l’insula et la paroi du ventricule latéral (IV), et celle entre le centre de la lésion et la paroi du ventricule latéral (VL) ont été mesurées (Figure, A). La localisation médiolatérale des lésions a été évaluée à l’aide de l’indice de latéralité qui a été défini comme le rapport IV/LV.

L’analyse statistique a été réalisée à l’aide de l’ANOVA et des tests t de student pour les variables continues et du test χ2 pour les variables dichotomisées.

Résultats

Il y avait 20 hommes et 8 femmes avec un âge moyen de 62±10 (SD) ans. Vingt-cinq patients ont été admis dans les 2 jours suivant le début de l’AVC et 3 patients entre 3 et 5 jours après le début. Les facteurs de risque étaient l’hypertension chez 22 patients, le diabète sucré chez 8, l’hypercholestérolémie chez 3, le tabagisme actuel chez 8 et la fibrillation auriculaire chez 2 patients. Deux patients avaient une sténose légère de l’artère cérébrale moyenne ipsilésionnelle.

Quatorze patients avaient une parésie bulbofaciale isolée (8 avaient une dysarthrie pure et 6 une dysarthrie avec paralysie faciale), 8 avaient une monoparésie du bras et 6 une monoparésie de la jambe. Le côté de la lésion (côté droit chez 14 et côté gauche chez 14 patients) et la taille de la lésion (moyenne de 9,3±3,7 mm) n’étaient pas différents entre les patients présentant différents types de déficit moteur (tableau).

Les lésions aiguës responsables du déficit moteur ont pu être identifiées chez tous les patients sur DWI et T2WI. La distribution de la localisation de la lésion représentée par l’indice d’antériorité et de latéralité est affichée dans la figure B. L’indice d’antériorité et de latéralité différait parmi les lésions causant différents types de déficits moteurs (Tableau). L’indice d’antériorité des lésions avec parésie bulbofaciale était plus élevé que celui des lésions avec parésie du bras (P<0,01), qui avaient un indice d’antériorité plus élevé que celles avec parésie de la jambe (P<0,01). L’indice de latéralité était le plus élevé dans les lésions avec une parésie bulbofaciale, suivie par une parésie du bras et une parésie de la jambe. Bien qu’il ait été significativement plus élevé dans les lésions avec parésie bulbofaciale ou du bras que dans celles avec parésie de la jambe (P<0,01, respectivement), la différence n’était pas significative lorsque les lésions avec parésie bulbofaciale ou bulbaire isolée étaient comparées à celles avec parésie du bras (P=0.57 et P=0,38, respectivement).

Discussion

Les patients inclus dans l’étude avaient une monoparésie isolée, ce qui pourrait produire des résultats plus fiables concernant la topographie de la lésion par rapport à la partie spécifique du corps.Je n’ai pas divisé les patients présentant une dysarthrie pure de ceux présentant une dysarthrie avec paralysie faciale dans l’analyse car les 2 groupes présentaient le déficit moteur commun de la dysarthrie et ne différaient pas significativement en ce qui concerne les caractéristiques de la lésion.

Les données suggèrent que les fibres motrices des muscles bulbofaciaux-bras-jambes sont disposées antéro-latéralement à postéro-médialement dans la corona radiata. Bien que la somatotopie antéropostérieure pour ces parties du corps ait été rapportée dans les études précédentes,4-6 la distribution topographique médiolatérale est démontrée pour la première fois dans cette étude. La somatotopie médiolatérale des fibres motrices de la corona radiata peut provenir de la distribution médiolatérale de la jambe, du bras et des zones bulbofaciales dans le cortex moteur. Cependant, les lésions avec déficit bulbofacial ou bulbaire isolé n’étaient pas situées significativement plus latéralement que celles avec déficit du bras, ce qui reflète une localisation très proche des fibres bulbaires, faciales et du bras dans la direction médiolatérale au niveau de la corona radiata. L’indice d’antériorité moyen des 3 groupes était tous inférieurs à 0,5, indiquant que la plupart des fibres motrices descendent dans la partie postérieure de la corona radiata comme dans la capsule interne.

Dans la présente étude, les structures facilement reconnaissables adjacentes à la corona radiata ont été utilisées comme point de repère pour la limite car la marge anatomique de la corona radiata ne pouvait pas être directement définie sur le T2WI. Les variations individuelles de la forme et du niveau du ventricule latéral et du cortex de l’insula peuvent également influencer les résultats. Cependant, de tels facteurs n’entraîneraient pas de déviation significative d’un groupe particulier de données.

En conclusion, la présente étude suggère que les fibres motrices subsistant le mouvement bulbofacial-bras-jambe sont disposées antérolatéralement à postéromédialement dans la corona radiata.

Notes de bas de page

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