Utilisation thérapeutique et justification
Comme leur nom l’indique, les médicaments vasoconstricteurs contractent le muscle lisse des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une constriction des vaisseaux. La constriction des vaisseaux artériels (résistance) augmente la résistance vasculaire systémique, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle car la pression artérielle moyenne est déterminée par le produit de la résistance vasculaire systémique et du débit cardiaque. La constriction des vaisseaux veineux (capacité) augmente la pression sanguine veineuse et accroît la précharge et le débit cardiaques par le mécanisme de Frank-Starling, ce qui augmente la pression artérielle. Parce que les médicaments vasoconstricteurs augmentent la pression artérielle, ils constituent un groupe fonctionnel de médicaments appelés presseurs.
L’hypotension, qui correspond à une pression systolique inférieure à 90 mmHg ou à une pression diastolique inférieure à 60 mmHg, doit être traitée de manière agressive car le flux sanguin vers les organes critiques, en particulier le cerveau, le cœur et les reins, peut être compromis au point de provoquer une défaillance des organes et la mort. Bien que les vasoconstricteurs puissent élever la pression artérielle, leur utilisation présente un inconvénient. Si le débit cardiaque n’est pas augmenté en même temps que la résistance vasculaire systémique, le flux sanguin vers certains organes peut en fait diminuer. La raison en est que si la résistance vasculaire d’un organe augmente, par exemple, de 30 % et que la pression artérielle moyenne augmente de 30 %, le débit sanguin de l’organe ne changera pas. En revanche, si la résistance augmente de 50 % dans certains organes et de 10 % seulement dans d’autres, alors que la pression artérielle augmente de 30 %, le débit sanguin augmentera dans les organes dont la résistance a moins augmenté, car la pression artérielle a augmenté davantage que leur résistance. C’est précisément la raison pour laquelle les médicaments presseurs peuvent être bénéfiques dans le traitement de l’hypotension. Bien que le débit sanguin puisse être réduit dans certains organes (par exemple, dans les circulations splanchnique et musculaire), le débit sanguin vers les organes critiques (par exemple, le cerveau, le cœur et les reins) peut en fait augmenter. Une partie de ce bénéfice peut être perdue si la résistance vasculaire systémique est trop augmentée par un médicament presseur, en particulier si l’hypotension est causée par un choc cardiogénique, car l’augmentation de la postcharge ventriculaire réduira le débit cardiaque. Pour une meilleure compréhension de l’hémodynamique associée à la vasoconstriction régionale, le lecteur est encouragé à lire la signification de la disposition parallèle des lits vasculaires dans le corps.
Classes de médicaments, mécanismes d’action généraux et contre-indications
Il existe deux classes fonctionnelles générales de vasoconstricteurs basées sur leur mécanisme d’action. La première classe est celle des médicaments sympathomimétiques qui possèdent des propriétés agonistes des alpha-adrénorécepteurs (alpha-agonistes). Bien que de nombreux sympathomimétiques possèdent d’autres mécanismes qui contribuent à leurs effets presseurs (par exemple, l’activité agoniste des bêta-adrénocepteurs), une propriété commune à plusieurs de ces médicaments est qu’ils se lient aux alpha-adrénocepteurs du muscle lisse vasculaire, favorisant ainsi la contraction du muscle lisse. Les non-sympathomimétiques représentent une deuxième classe de médicaments vasoconstricteurs. Ces médicaments produisent une contraction du muscle lisse vasculaire en se liant à des récepteurs non adrénergiques. Par exemple, la vasopressine est un puissant vasoconstricteur qui se lie à des récepteurs non adrénergiques.
Bien que les médicaments vasoconstricteurs puissent augmenter efficacement la pression artérielle, leurs actions vasoconstrictrices peuvent avoir des effets indésirables chez certains patients. Par exemple, les alpha-agonistes produisent une vasoconstriction systémique, ce qui augmente le travail et les besoins en oxygène du cœur. Si la circulation coronaire est altérée, comme c’est le cas chez les patients atteints de coronaropathie, la diminution du rapport entre l’offre et la demande d’oxygène du myocarde qui en résulte peut précipiter l’angine de poitrine. De même, la vasopressine peut produire une puissante réponse vasoconstrictrice, et doit donc être administrée avec prudence aux patients atteints de coronaropathie, car elle resserre les artères coronaires (réduisant ainsi l’apport d’oxygène) tout en augmentant simultanément la demande en oxygène du myocarde par une augmentation de la pression artérielle.
Cliquez sur les classes de médicaments pour plus de détails :
- Agonistes des alpha-adrénorécepteurs
- Analogues de la vasopressine
Révisé le 23/01/21
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