Infarto miocardico acuto

I. Problema/condizione.

Panoramica, fisiopatologia e definizione universale riveduta

L’infarto miocardico acuto (IMA), noto colloquialmente come “infarto”, è la morte del tessuto miocardico dovuta a un’ischemia prolungata. È una delle principali cause di morbilità e mortalità negli Stati Uniti (US) e sempre più anche nei paesi in via di sviluppo. A livello globale, è responsabile di 12 milioni di decessi all’anno.

I sintomi classici dell’IMA includono pesantezza o disagio toracico sub-sternale simile alla pressione con irradiazione al braccio sinistro, alla spalla, al collo o alla mascella, dispnea, nausea, vomito, testa leggera, vertigini e diaforesi. Tuttavia, in alcuni sottogruppi – donne, diabetici e anziani – i sintomi atipici si incontrano più frequentemente e quindi la diagnosi può non essere ovvia in certe situazioni. L’elettrocardiogramma (EKG) è uno strumento essenziale nella valutazione e dovrebbe essere fatto il più presto possibile, ma ci sono molte condizioni – cardiache e non cardiache – che possono causare simili cambiamenti EKG.

In termini di fisiopatologia, c’è uno squilibrio tra la fornitura e la domanda di ossigeno per un periodo prolungato porta alla necrosi delle cellule miocardiche. L’aterosclerosi è la solita lesione colpevole di base nella genesi di un infarto miocardico acuto.

La formazione di una placca aterosclerotica con successiva rottura della lesione attira le piastrine, che si aggregano e formano un trombo. Il trombo occlude l’arteria coronaria e diminuisce il flusso di sangue e di ossigeno al tessuto miocardico. Recentemente, il danno del glicocalice endoteliale (rilascio di syndecan-1) è stato attribuito alla vulnerabilità della placca aterosclerotica per aumentare l’adesione delle piastrine e dei leucociti e lo stress più forte nel vaso. Meccanismi alternativi che possono causare questa discrepanza tra domanda e offerta di ossigeno includono vasospasmo coronarico, stenosi aortica grave, sforzo estremo e cambiamenti emodinamici come ipotensione e ipertensione.

In passato, ci sono stati diversi modi per classificare un infarto miocardico, tra cui l’anatomia (transmurale contro non transmurale), la patologia (acuta, in via di guarigione o guarita) e l’elettrocardiografia (infarto miocardico con sopraslivellamento ST (STEMI) contro infarto miocardico senza sopraslivellamento ST (NSTEMI)), onda Q contro non onda Q, anteriore, inferiore, ventricolare destro, ecc.

Per migliorare la precisione della diagnosi e fornire una definizione universale, nel 2000 è stato pubblicato un sistema di classificazione clinica. Nel 2007, una task force internazionale composta dalla Società Europea di Cardiologia, l’American College of Cardiology, l’American Heart Association e la World Heart Federation ha ulteriormente raffinato i criteri diagnostici per riflettere i progressi nella conoscenza dei biomarcatori.

Il sistema di classificazione risultante aiuta a guidare la gestione terapeutica dei pazienti con un infarto miocardico acuto e incorpora un punto di vista più olistico che sintetizza le prospettive epidemiologiche, biochimiche, elettrocardiografiche, patologiche, di imaging, sociali e di ricerca clinica.

La task force ha rivisto la definizione universale di un infarto miocardico acuto. L’hanno definito come una conseguenza dell’ischemia miocardica che si verifica nel contesto clinico di uno qualsiasi dei seguenti:

• L’aumento e/o la diminuzione dei biomarcatori cardiaci con almeno un valore superiore al 99° percentile del limite superiore della gamma più almeno uno degli elementi seguenti:

  Sintomi ischemici

  Modifiche dell’ECG coerenti con l’ischemia

  Onde Q patologiche sull’ECG

  Test di imaging con nuova perdita di miocardio vitale o nuove anomalie regionali di wall motion

• Morte cardiaca improvvisa con sintomi coerenti con l’ischemia più uno dei seguenti:

  EKG con nuovi cambiamenti di elevazione ST o nuovo blocco di branca sinistra (LBBB)

  Trombo documentato da angiografia o autopsia

• Intervento coronarico perforante (PCI) con aumento del biomarcatore aumento superiore a tre volte il limite superiore del range

• Intervento coronarico (CABG) con aumento del biomarcatore di cinque volte il limite superiore del range più una delle seguenti condizioni:

  EKG con nuove onde Q o LBBB

  Occlusione documentata

• Reperti patologici provati di un infarto miocardico acuto

A. Qual è la diagnosi differenziale per questo problema?

Ci sono una serie di diagnosi differenziali da considerare quando un medico sta valutando un paziente con un sospetto AMI. Queste possono essere classificate per sistemi d’organo come malattie cardiache, gastrointestinali, polmonari, muscoloscheletriche, neurologiche e psicogene.

Diagnosi differenziale cardiaca

Per quanto riguarda altre diagnosi di malattie cardiache, dissezione aortica, pericardite, aneurisma ventricolare sinistro e ripolarizzazione precoce sono tutte diagnosi che dovrebbero essere considerate.

Diagnosi differenziale gastrointestinale

Le malattie gastrointestinali spesso si presentano con sintomi che possono simulare un IMA. Disturbi che coinvolgono l’esofago, lo stomaco, il sistema biliare e il pancreas come lo spasmo esofageo, la rottura dell’esofago, l’ulcera peptica penetrante, la malattia da reflusso gastrointestinale, la colecistite, la colelitiasi e la pancreatite possono manifestarsi come dolore suggestivo di un infarto miocardico.

Diagnosi differenziale polmonare

Le malattie polmonari come un’embolia polmonare o uno pneumotorace possono presentare sintomi che possono essere scambiati per un infarto miocardico. In particolare, è fondamentale non trascurare queste due malattie all’inizio del processo diagnostico, dato il potenziale di conseguenze pericolose per la vita.

Diagnosi differenziale muscoloscheletrica

Mentre i disturbi muscoloscheletrici hanno generalmente caratteristiche riproducibili che permettono una certa differenziazione dal dolore ischemico, è importante considerare ancora la sindrome coronarica acuta (ACS) anche se l’ipotesi iniziale è un’eziologia muscoloscheletrica. I disturbi muscoloscheletrici comuni includono la costocondrite, la frattura delle costole, il mal di denti e lo strappo muscolare.

Diagnosi differenziale neurologica

Dolore neuropatico, malattie del disco cervicale e nevralgia erpetica legata allo zoster sono eziologie neurologiche da considerare nella diagnosi differenziale dell’IMA.

Diagnosi differenziale psicogena

Una volta considerato un infarto miocardico e le altre diagnosi differenziali, le eziologie psicogene, come la depressione e l’ansia, dovrebbero essere considerate tra le possibilità diagnostiche.

B. Descrivi un approccio/metodo diagnostico al paziente con questo problema

Gli elementi chiave nella diagnosi di un AMI sono un’attenta anamnesi, un ECG urgente, biomarcatori e un alto grado di sospetto in tutti i pazienti con disagio toracico.

Informazioni storiche importanti nella diagnosi di questo problema

Quando si valuta un paziente con sospetto AMI, ci sono una serie di domande che dovrebbero essere poste come parte della valutazione. Queste domande possono essere categorizzate come segue: caratteristiche generali dei sintomi, fattore di rischio, controindicazioni alla trombolisi, trombolisi nell’infarto miocardico (TIMI), e altre domande varie ma rilevanti. Di seguito sono elencate le domande specifiche per categoria.

• Domande sulle caratteristiche generali dei sintomi:

  Quando è iniziato il dolore/disturbo/sintomi?

  Come ci si sente?

  Dove è localizzato/il dolore si irradia al collo, alla mascella o alle braccia?

  Ci sono fattori esacerbanti o attenuanti?

  Ci sono altri sintomi associati?

  Ha avuto un dolore simile in passato e il dolore attuale è simile al precedente episodio di infarto del miocardio?

• Domande sui fattori di rischio:

  Fuma attualmente?

  Ha una storia di pressione alta?

  Ha una storia di colesterolo elevato?

  Ha una storia familiare di malattie cardiache precoci come infarto del miocardio o morte improvvisa prima dei 55 anni nei maschi o 65 nelle femmine in parenti di primo grado?

  Ha una storia di diabete?

  Ha una storia di malattia dei vasi periferici o ha sintomi di claudicazione?

• domande sulle controindicazioni assolute alla trombolisi:

  Ha una storia di emorragia intracranica?

  Ha avuto un ictus ischemico negli ultimi 3 mesi?

  Ha un’anomalia strutturale del cervello come un aneurisma, una massa o una malformazione arterovenosa?

  Ha avuto un trauma cranico chiuso negli ultimi 3 mesi?

  Ha avuto un dolore toracico lacerante?

  Ha un’emorragia attiva o un disturbo emorragico?

• Domande sulla trombolisi nell’infarto miocardico:

  Ha una malattia coronarica nota?

  Ha usato aspirina negli ultimi 7 giorni?

  Ha avuto un’angina grave nelle ultime 24 ore?

• Domande varie:

  Ha fatto uso di farmaci per la disfunzione erettile?

  Ha fatto uso di cocaina?

Esame fisico manovre che possono essere utili per diagnosticare la causa di questo problema.

Per quanto riguarda l’esame fisico, non ci sono segni che sono patognomonici di un infarto miocardico. Tuttavia, ci sono un certo numero di risultati fisici che possono essere presenti e suggestivi di condizioni associate con un infarto miocardico.

• Un S4 può essere sentito se c’è non conformità ventricolare.

• Rales può essere udibile se l’edema polmonare è presente e il paziente sta vivendo l’insufficienza cardiaca. In questa situazione, ci può essere una concomitante distensione venosa giugulare edema periferico e un galoppo S3.

• La diaforesi può essere comune nell’AMI.

• L’ipotensione può segnalare disfunzione o insufficienza ventricolare, specialmente in caso di infarto del ventricolo destro.

• L’ipertensione può verificarsi a causa della catecolamina rilasciata dall’attivazione del sistema nervoso simpatico.

• Una febbre di basso grado può essere un riflesso del processo infiammatorio associato all’ischemia e alla morte cellulare.

Un esame neurologico dovrebbe essere eseguito e documentato nel caso in cui la terapia trombolitica venga somministrata.

Test di laboratorio, radiografici e altri test utili per diagnosticare la causa di questo problema.

Tutti i pazienti con sospetto infarto miocardico acuto dovrebbero essere sottoposti a valutazione con un ECG, biomarcatori cardiaci come la troponina I/T e/o la creatinina chinasi, muscolo, cervello (CKMB), una radiografia del torace, così come le analisi di routine come un emocromo completo (CBC), pannello chimico, studi di coagulazione (tempo di tromboplastina parziale (PTT), tempo di protrombina (PT), rapporto internazionale normalizzato (INR)), e lo screening delle urine di droga se appropriato.

Elettrocardiogramma

Un ECG dovrebbe essere ottenuto entro 10 minuti dalla presentazione dei sintomi. Con l’IMA l’ECG può avere una varietà di presentazioni che vanno dal normale al drammatico innalzamento del segmento ST. Se l’elettrocardiogramma iniziale non è rivelatore, occorre ripetere l’elettrocardiogramma fino a quando il dolore toracico del paziente si risolve o viene fatta una diagnosi definitiva. I criteri diagnostici per uno STEMI sono specifici per genere ed elencati qui sotto.

• Nuovo innalzamento del segmento ST al punto J in 2 derivazioni contigue:

  >0,1mV in tutte le derivazioni diverse dalla V2-V3.

  Per le derivazioni V2-V3, ≥ 0,2mV negli uomini <40 anni, o ≥0.15mV nelle donne.

Biomarcatori

Troponina I o T sono i biomarcatori preferiti nella diagnosi di infarto miocardico grazie alla loro alta specificità e sensibilità. Una migliore sensibilità della troponina cardiaca (cTn) viene sempre più utilizzata per la valutazione che ha portato all’identificazione precoce e al trattamento dei pazienti con IMA. Le misurazioni seriali di queste proteine dovrebbero essere effettuate dopo l’ottenimento del primo campione. L’International Joint Task Force raccomanda di ripetere il prelievo entro 6-9 ore con un terzo prelievo tra 12 e 24 ore, se il sospetto rimane alto. Tuttavia, se è in corso un AMI, la maggior parte delle troponine diventerà positiva nelle prime 2-3 ore.

I biomarcatori dovrebbero dimostrare il tipico andamento di aumento e diminuzione e almeno un valore dovrebbe essere superiore al 99° percentile del limite superiore del range. Va notato che i valori della troponina potrebbero rimanere elevati per 1-2 settimane dopo un infarto miocardico.

L’altra opzione biomarcatore è il CKMB. Come le troponine, per la diagnosi sono necessarie misurazioni seriali, insieme a un modello di aumento e diminuzione e un valore superiore al 99° percentile del limite superiore della gamma. Tuttavia, il CKMB può essere inutile e non fornire informazioni aggiuntive nella diagnosi iniziale di un infarto miocardico acuto quando la troponina cardiaca è già disponibile.

Radiografia del torace

Si dovrebbe eseguire anche una radiografia del torace per cercare un edema polmonare che accompagna un infarto miocardico. La radiografia del torace è anche preziosa nella valutazione di altre diagnosi differenziali come la dissezione aortica, che può mostrare un mediastino allargato o un pneumotorace.

Ecocardiogramma

Mentre l’anamnesi, l’ECG e i biomarcatori sono le pietre miliari nella diagnosi di un IMA, l’ecocardiografia può giocare un ruolo in situazioni selezionate. Se c’è un alto sospetto per AMI, ma l’ECG è senza cambiamenti acuti, e biomarcatori sono ancora in sospeso, un ecocardiogramma eseguito in questo frangente può essere utilizzato per cercare nuove anomalie di movimento della parete (RWMAs) come RWMAs ischemico si sviluppa abbastanza presto. Recentemente, in un recente studio tedesco, l’uso del TTE è stato trovato utile nel sostenere o rifiutare ulteriore gestione invasiva in pazienti con sospetto AMI.

Tuttavia, se i biomarcatori tornano normali, hanno la precedenza sui risultati di imaging. L’American College of Cardiology ha dato una raccomandazione di classe I per l’uso dell’ecocardiogramma per diagnosticare l’IMA quando non è evidente dai test standard, ma NON raccomanda l’ecocardiografia per la diagnosi quando la diagnosi è chiara dai test usuali.

C. Criteri per la diagnosi di ogni diagnosi nel metodo di cui sopra.

Nel 2007, una Task Force internazionale ha rivisto una definizione universale di AMI. Questo cambiamento rifletteva i progressi nella conoscenza dei biomarcatori cardiaci – vale a dire le troponine I e T. L’estrema sensibilità di questi biomarcatori ha portato all’identificazione di infarti non precedentemente catturati dai tradizionali test CKMB e questo ha avuto implicazioni sia a livello prognostico che terapeutico.

Criteri per l’infarto miocardico acuto

L’infarto miocardico può essere definito come necrosi miocardica che si verifica nel caratteristico contesto clinico dell’ischemia più uno qualsiasi dei seguenti:

• Aumento e diminuzione tipici dei biomarcatori – sia troponina che CKMB – con almeno un valore superiore al 99° percentile del limite superiore del range più almeno uno dei seguenti:

  Sintomi di ischemia

  Modifiche dell’elettrocardiogramma coerenti con l’ischemia come elevazione del segmento ST, depressione, o nuovo LBBB

  Onde Q patologiche sull’ECG

  I test di imaging rivelano cambiamenti coerenti con una nuova perdita di miocardio vitale o nuove anomalie regionali di movimento della parete

• Arresto cardiaco improvviso con sintomi suggestivi e nuovo innalzamento del segmento ST o nuovo LBBB

• In ambito PCI, aumenti dei biomarcatori superiori a tre volte il limite superiore del range

• Nel setting CABG, aumenti dei biomarcatori superiori a cinque volte il limite superiore del range più uno dei seguenti:

  EKG con nuove onde Q o LBBB

  Occlusione documentata

• Risultati patologici compatibili con un infarto miocardico

Classificazione clinica, causalità, e criteri per i tipi di infarto miocardico

La Task Force internazionale ha ulteriormente raffinato la definizione per incorporare la causa e il contesto dell’IMA classificandolo in cinque tipi.

Tipo 1

• AMI associato a un’occlusione coronarica primaria che comporta instabilità acuta della placca (es, erosione/rottura della placca, fissurazione o dissezione) con conseguente trombo intracoronarico.

Tipo 2

• AMI associato a uno squilibrio di domanda e offerta di ossigeno al miocardio. Gli esempi includono vasospasmo coronarico, embolo coronarico, anemia, aritmie, insufficienza respiratoria e instabilità emodinamica.

Tipo 3

• AMI associato a morte cardiaca improvvisa più uno dei seguenti:

  Sintomi ischemici

  Modifiche ECG di elevazione del segmento ST di nuovo LBBB

  Trombo intracoronarico documentato

Tipo 4a

• AMI associato a PCI e maggiore di tre volte il 99° percentile del limite superiore del range del biomarker.

Tipo 4b

• AMI associato a occlusione stent documentata.

Tipo 5

• AMI associato a CABG e cinque volte il 99° percentile del range superiore del biomarcatore più uno dei seguenti:

  EKG con nuove onde Q/nuove LBBB

  Trombo intracoronarico documentato

  Test di imaging con nuova perdita di miocardio vitale

Criteri per la diagnosi di reinfarto

Dopo una diagnosi di infarto miocardico, può verificarsi un infarto ricorrente. In questa situazione, la diagnosi di infarto ricorrente è fatta quando ci sono sintomi ricorrenti e/o cambiamenti ECG più un aumento maggiore o uguale al 20% dei biomarcatori con almeno un valore sopra il 99° percentile della gamma di riferimento.

Criteri per un precedente infarto del miocardio

La diagnosi di un precedente infarto del miocardio può essere fatta sulla base di uno dei seguenti elementi:

• Evidenza ECG di nuove onde Q patologiche +/- sintomi

• I test di imaging rivelano area(i) di assottigliamento miocardico o diminuzione della contrattilità senza altra spiegazione che un infarto miocardico

• I risultati dell’autopsia confermano tessuto da infarto miocardico guarito o in via di guarigione

D. Test diagnostici sovrautilizzati o “sprecati” associati alla valutazione di questo problema.

Con i nuovi test della troponina, i marcatori sierici come la mioglobina e la lattato deidrogenasi (LDH), precedentemente utilizzati nella diagnosi di un AMI, sono solitamente inutili. Non sono né specifici né sensibili rispetto alle troponine. Tuttavia, poiché la mioglobina aumenta molto rapidamente e ritorna rapidamente alla normalità, potrebbe essere utile nella valutazione del dolore toracico ricorrente dopo un IMA quando i livelli di troponina e CKMB sono ancora elevati.

Altri marcatori come la proteina C reattiva (CRP), la lipoproteina A e l’omocisteina hanno una relazione con la malattia coronarica, ma non fanno parte del set standard di test raccomandati nelle linee guida cliniche.

III. Gestione durante il processo diagnostico

Nella valutazione di un paziente con un sospetto infarto del miocardio, ci sono una serie di passi che dovrebbero essere intrapresi immediatamente e simultaneamente.

• Ottenere un’anamnesi mirata per ottenere informazioni chiave e rilevanti. Utilizzare le domande elencate nella sezione II. B per interrogare il paziente sui sintomi generali, i fattori di rischio, le controindicazioni alla trombolisi, il TIMI e altre domande varie ma pertinenti.

• Completare un ECG urgente entro 10 minuti dai sintomi e mentre si ottengono risposte alle domande di cui sopra.

• Fare un breve esame fisico e ottenere la pressione sanguigna in entrambe le braccia per verificare la presenza di un aneurisma aortico dissecato.

• ottenere o garantire un adeguato accesso endovenoso (IV).

• Ordinare esami di laboratorio tra cui troponina I o T, CKMB, un profilo lipidico, CBC, pannello chimico, profilo di coagulazione, e una radiografia del torace.

• Fare una valutazione del punteggio di rischio TIMI.

• Il punteggio HEART (storia, ECG, età, fattore di rischio e troponina) o il punteggio cardiaco modificato potrebbe essere usato nei pazienti con infarto miocardico acuto non ST elevato in ED.

• Ripetere l’ECG in 10 minuti se il primo ECG non è diagnostico e il sospetto è ancora alto per un infarto miocardico.

• Fare un ECG lato destro per cercare un infarto del ventricolo destro: indicato da elevazione ST in V1 e elevazione ST nella derivazione III> derivazione II – suggerendo un infarto della parete miocardica inferiore.

• Se l’ECG mostra elevazione del segmento ST e il sospetto di un infarto miocardico è ancora alto:

  Dare aspirina 162-325 mg per os (PO) o per via rettale, ossigeno e nitroglicerina (NTG) – se non esiste una controindicazione per la NTG (es, dissezione aortica, infarto del ventricolo destro o uso recente di inibitori della fosfodiesterasi come il sildenafil).

  Dare terapia con statine ad alto dosaggio.

  Dare morfina come necessario per il dolore.

  Considerare PCI entro 90 minuti o terapia trombolitica entro 30 minuti.

  Consultare immediatamente la cardiologia.

  Se le troponine sono elevate, si tratta di uno STEMI.

• Se non c’è elevazione del segmento ST sull’ECG e il sospetto è ancora alto per un infarto miocardico:

  Dare aspirina 162-325 mg PO o per via rettale, ossigeno e NTG – se non esistono controindicazioni per la NTG (ad esempio dissezione aortica, infarto del ventricolo destro o uso recente di inibitori della fosfodiesterasi come il sildenafil).

  Dare una terapia con statine ad alto dosaggio.

  Dare morfina come necessario per il dolore.

  Se le troponine sono elevate, si tratta di un NSTEMI

  Consultare la cardiologia per una possibile strategia invasiva precoce per pazienti a rischio moderato-alto.

  Se le troponine NON sono elevate, si tratta probabilmente di angina instabile (UA)

  Consultare il cardiologo per una possibile strategia invasiva precoce per i pazienti a rischio da moderato ad alto.

Vedi i capitoli “infarto miocardico con sopraslivellamento ST” e “infarto miocardico non ST” per un’ulteriore gestione.

B. Trappole comuni ed effetti collaterali della gestione di questo problema clinico

Le trappole nella diagnosi di un IMA possono verificarsi ovunque nel processo, ma spesso si verificano in diversi punti chiave – vale a dire il contesto clinico o la presentazione, l’interpretazione dell’ECG e l’interpretazione della troponina.

PITFALLS DELLA PRESENTAZIONE CLINICA

Un IMA può presentarsi in una varietà di modi, che possono portare a incertezza e ritardo nella cura adeguata. I sintomi classici del disagio toracico simile alla pressione con radiazioni lungo il braccio sinistro insieme a nausea, diaforesi e dispnea possono non essere presenti. Alcuni pazienti possono non avere alcun dolore al petto. Altri possono avere sintomi che suggeriscono un’eziologia gastrointestinale o muscoloscheletrica.

Pertanto un alto grado di sospetto dovrebbe essere mantenuto in tutti i pazienti con dolore toracico o potenziali equivalenti anginosi. Inoltre, alcuni sottogruppi – le donne, gli anziani, i diabetici e anche i giovani – possono presentarsi in modo atipico portando a errori di diagnosi.

PITFALLS

L’elettrocardiogramma può essere mal interpretato soprattutto quando c’è elevazione del segmento ST. La lettura errata può essere un falso positivo o un falso negativo dell’ECG per l’AMI.

Le condizioni cliniche che possono portare ad un’interpretazione errata sono elencate di seguito.

Falsa lettura positiva dell’elettrocardiogramma

• Pericardite acuta o miocardite

• Ipertrofia ventricolare sinistra (LVH)

• Polarizzazione precoce

• Iperkaliemia

• LBBB

• Sindrome di Wolf Parkinson White (WPW)

• Sindrome di Brugada

• Emorragia subaracnoidea

• Cholecystitis

• Trasposizione delle derivazioni

• Misinterpretazione dello spostamento del punto J

Lettura negativa errata dell’elettrocardiogramma

• LBBB

• ritmo accelerato

• elevazione cronica del tratto ST

• Vecchio infarto miocardico con onde Q

PITFALLS di troponina

Le troponine sono facilmente interpretabili in modo errato perché possono verificarsi in altre condizioni cardiache e noncondizioni cardiache e non.

L’elevazione della troponina in altre condizioni cardiache (es, noninfarto miocardico non acuto)

• Infarto cardiaco congestizio

• Sezione aortica

• Aneurisma ventricolare

• Pericardite/miocardite

• LVH

• Trauma cardiaco

• Cardioversione e defibrillazione

• Cardiomiopatia ipertrofica (HCMP)

• Arritmie (tachicardiche e bradicardiche)

• Blocco cardiaco

• Takotsubo

• Malattie infiltrative

• Malattie infiammatorie

• Farmaci e tossine

L’aumento della troponina in condizioni noncondizioni cardiache

• Malattie polmonari

  Embolia polmonare

  Ipertensione polmonare (HTN)

  Infarto respiratorio

• Infarto renale

• Sepsi

• Malattie neurologiche:

  Incidente cerebrovascolare

  Emorragia subaracnoidea

• Bruciature

• Sforzo estremo

Farmaci e dosaggi usati nella gestione dell’infarto miocardico

Gli scopi dei farmaci utilizzati nel trattamento iniziale di un IMA sono di alleviare il dolore e di ripristinare il flusso di sangue nell’arteria coronaria. Fermando la formazione del trombo attraverso l’inibizione dell’attivazione e dell’aggregazione piastrinica, la speranza è che il miocardio possa essere salvato il più possibile.

La tabella I delinea le classi di farmaci e i farmaci comunemente usati nell’IMA e sono elencati per fornire una panoramica delle opzioni. Altre classi di farmaci/farmaci possono essere disponibili e tutte le opzioni e le controindicazioni devono essere prese in considerazione prima di prescrivere farmaci nell’IMA.

Tabella I.

Nome del farmaco	Classe	Route	Dose
Aspirina (ASA)	Antiplatelet	PO o rettale	162-325mg	Riduce la mortalità
	Clopidogrel	Antiplatelet	PO	75mg	Usare se allergia all’ASA
Ossigeno	Ossigeno	NC o maschera facciale	2-4 L NC	Mantenere la pulsossimetria ≥90%
	NTG	Nitrati	SL, topico, o IV	0.4mg SL ogni 5 minuti x 3 come necessario PRN dolore toracico; 0,5-2 pollici topico; iniziare 5mcg/min IV e titolare al sollievo dal dolore	Contraindicato in sistolica BP <90, infarto ventricolare destro o uso di inibitore della fosfodiesterasi nelle ultime 24-48 ore.
Morfina	Medicina per il dolore	IV	1-4mg IV
Metoprololo	Beta-bloccante	PO o IV	5mg IV25mg PO	Riduce la mortalità;evitare in ACS legate alla cocaina, ipotensione
Eparina	Anticoagulante; eparina non frazionata	IV	STEMI: 12 unità/kg/ora IV; inizio 60 unità/kg IV x1; max: 4000 unità/bolo; 1000 unità/oraNSTEMI: 12-15 unità/kg/ora IV: 60-70 unità/kg IV x1; max: 5000 unità/bolle; 1000 unità/ora	Goal PTT parziale 50-70 secondi
Enoxaparin	Anticoagulante; LMWH	IV o SC	1mg/kg SC ogni 12 ore	Adeguare ulteriormente la dose per il peso e la clearance della creatinina inferiore a 30ml/minuto.
TNKase	Thrombolyticagent	IV	30-50mg IV x 1 basato sul peso	Utilizzare in STEMI se in grado di fare PCI.Goal door to drug time è 30 minuti.Migliora la mortalità. Rivedere i criteri di inclusione e le controindicazioni.
Lisinopril	Inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE-inibitore)	PO	5mg PO al giorno	Titolare e iniziare entro 24 ore, specialmente se frazione di eiezione EF < 40%
	Valsartan	ARB	PO	80-320mg PO al giorno	Per intolleranti agli ACE-inibitori
	Eptifibatide	Antagonista del recettore della glicoproteina IIb/IIa	IV	ACS: Inizio: 180mcg/kg IV bolo, poi iniziare l’infusione, 2 mcg/kg/minuto IV. Max: 22.6mg/bolus; 15mg/hour infusione	Per i pazienti PCI: Infondere fino a 96 ore. Infondere 18-24 ore dopo la procedura. pazienti non PCI: infondere fino a 72 ore.Può utilizzare con ASA ed eparina
	Atorvastatina	Statina	PO	80mg al giorno

ACS: sindrome coronarica acuta

ASA: acido acetilsalicilico

PO: per os

NC: cannula nasale

SL: sublinguale

PRN: al bisogno

BP: pressione sanguigna

IV: endovena

PTT: tempo di tromboplastina parziale

LMWH: eparina a basso peso molecolare

SC: sottocutaneo

PCI: intervento coronarico percutaneo

ACE-inibitore: inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina

TNKase: tenecteplase

EF: frazione di eiezione

ARB: bloccante del recettore dell’angiotensina

STEMI: infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST

NSTEMI: infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST

NTG: nitroglicerina

IV. Quali sono le prove?

Bolooki, HM, Askari, A. “Acute Myocardial Infarction”. .

Senter, S, Francis, G. “Una nuova definizione precisa di infarto miocardico acuto”. . vol. 76. 2009. pp. 159-166.

Thygesen, K, Alpert, JS, White, HD. “Definizione universale di infarto miocardico”. . vol. 116. 2007. pp. 2634-2653.

Miranda, CH, de Carvalho Borges, M, Schmidt, A, Marin-Neto, JA, Pazin-Filho, A. “Valutazione del danno glicocalice endoteliale in pazienti con sindrome acutecoronarica”. Aterosclerosi… vol. 247. 2016 Apr. pp. 184-184.

Eggers, KM, Lindahl, B, Melki, D, Jernberg, T. “Conseguenze dell’implementazione di un test della troponina cardiaca con sensibilità migliorata nelle unità coronariche svedesi: un’analisi dal registro SWEDEHEART”. Eur Heart J. vol. 37. 2016 Aug 7. pp. 2417-24.

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