Anche se la caffeina è una droga universale e ha molteplici azioni farmacologiche e fisiologiche nell’uomo, ci sono sorprendentemente pochi dati oggettivi sul suo effetto sulla funzione polmonare. Abbiamo condotto uno studio a breve termine, in doppio cieco, randomizzato crossover su nove adulti asmatici che hanno ingerito caffè decaffeinato contenente quantità variabili di caffeina aggiunta (media di 0,2, 2,5, 5,6 e 7,2 mg/kg di peso corporeo) in giorni diversi. I soggetti hanno anche ingerito caffè decaffeinato e aminofillina (200 mg) in un giorno separato di studio. Sono state ottenute determinazioni basali e post-droga dei livelli sierici di caffeina e teofillina, volume e flusso forzato espirato, conduttanza specifica delle vie aeree (Gaw/Vl), segni vitali e sintomi riportati. Gli aumenti di picco nelle concentrazioni di caffeina nel siero (media, 12,4 µg/ml±1,5 μg/ml) si sono verificati 45 minuti dopo la dose più alta di caffeina (7,2 mg/kg), mentre il picco del livello di teofillina (media 3,8 µg/ml±0,4 μg/ml) si è verificato 90 minuti dopo la somministrazione orale di aminofillina (teofillina media, 2,6 mg/kg). Aumenti comparabili del picco nel volume espiratorio forzato in un secondo (FEV1), il flusso espiratorio forzato durante la metà media della capacità vitale forzata (FEF25-75%), e Gaw/Vl si sono verificati a 120 minuti dopo l’aminofillina e la dose più alta di caffeina, indicando che la caffeina è un broncodilatatore efficace ma è solo il 40% più attivo di una dose molare equivalente di teofillina. L’analisi di regressione ha rivelato relazioni dose-risposta statisticamente significative tra gli aumenti di picco delle concentrazioni di caffeina nel siero e gli aumenti di FEV1, FEF25-75% e Gaw/Vl dai valori di base. Questi risultati hanno implicazioni diagnostiche e terapeutiche per quanto riguarda l’uso della caffeina prima dei test di funzionalità polmonare e come agente dietetico, da solo o in combinazione con la teofillina.
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