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Significato clinico

Un certo numero di condizioni può causare shunt da destra a sinistra che causano un mismatch V/Q. A livello microscopico, le malformazioni artero-venose polmonari forniscono un percorso dal sangue arterioso a quello venoso nella circolazione polmonare che bypassa i capillari polmonari dove avviene lo scambio di gas. I difetti cardiaci congeniti possono causare shunt da destra a sinistra a livello macroscopico. Nel caso di difetti del setto ventricolare, il ventricolo destro può ipertrofizzarsi al punto che il ventricolo destro ha una pressione più alta durante la sistole rispetto al ventricolo sinistro, facendo fluire il sangue dal ventricolo destro a quello sinistro, bypassando la circolazione polmonare. Gli shunt fisiologici da destra a sinistra possono anche verificarsi se la perfusione raggiunge aree dei polmoni che non sono ventilate, il che può derivare da ostruzioni delle vie aeree, edema polmonare e polmonite. L’effetto degli shunt fisiologici da destra a sinistra è minimizzato dalla vasocostrizione ipossica nella circolazione polmonare, che reindirizza il flusso sanguigno verso aree meglio ventilate dei polmoni per uno scambio più efficiente.

L’asma è spesso definito un “falso shunt” perché la broncocostrizione diminuisce la ventilazione, con un conseguente basso rapporto V/Q, come avviene nello spazio morto alveolare. Nel caso dell’asma, l’ossigenoterapia è indicata perché si verifica ancora una certa ventilazione degli alveoli broncocostretti, e l’ossigenoterapia aumenta la PAO2 degli alveoli con flusso d’aria ostruito. Il trattamento con un broncodilatatore come un beta-2 agonista è più vantaggioso per i pazienti con asma rispetto all’ossigenoterapia, a causa della riduzione della broncocostrizione.

I disadattamenti V/Q possono verificarsi in caso di embolia polmonare (PE). Gli emboli possono limitare il flusso di sangue nella circolazione polmonare, con il risultato di alveoli che sono ventilati ma non perfusi; questo si traduce in un aumento del rapporto V/Q e in una diminuzione dello scambio di gas. L’alterato scambio di gas può causare ipossiemia in caso di PE.

L’ipossiemia inspiratoria, che si verifica ad alta quota, può causare uno squilibrio V/Q e influenzare i gas nel sangue. La diminuzione della pressione atmosferica in altitudine causa una diminuzione della PAO2. Anche se la diffusione è normale (gradiente A-a normale), la PaO2 arteriosa diminuisce e si verifica l’ipossiemia. L’ossigenoterapia può correggere l’ipossiemia in questo caso, perché l’aria ispirata aumenta la PAO2 a livelli normali.

Le barriere di diffusione intrinseca tra alveoli e capillari possono provocare ipossiemia. Anche se la PAO2 è normale, una diffusione alterata provoca una diminuzione della PaO2 e un aumento del gradiente A-a. I pazienti con problemi di diffusione hanno più ipossiemia che ipercapnia, e l’ossigenoterapia migliora l’ipossiemia nei deficit di diffusione. L’ossigeno supplementare aumenta la PAO2, con conseguente aumento del gradiente di ossigeno che contribuisce alla diffusione. Anche con l’ossigenoterapia, c’è ancora un gradiente A-a aumentato.

Una varietà di condizioni può influenzare la diffusione, che può essere valutata clinicamente usando la DLCO. Nella fibrosi polmonare, l’ispessimento del tessuto polmonare aumenta lo spessore della parete alveolare, diminuendo la DLCO. La DLCO è anche diminuita nell’enfisema, in questo caso, a causa della distruzione degli alveoli che diminuisce l’area per lo scambio di gas. La diminuzione della diffusione nell’enfisema a volte causa uno scambio di ossigeno limitato alla diffusione durante l’esercizio, poiché l’aumento della frequenza cardiaca riduce il tempo che il sangue passa nei capillari alveolari per lo scambio di gas.

Una causa significativa di problemi di diffusione è l’edema polmonare, poiché il liquido nei polmoni aumenta lo spessore effettivo della parete alveolare e diminuisce l’area di scambio dei gas. L’edema polmonare provoca una maggiore ipossiemia rispetto all’ipercapnia perché l’anidride carbonica può dissolversi più facilmente nel fluido per raggiungere la membrana alveolare per lo scambio. L’edema impedisce all’aria di raggiungere i capillari polmonari, con conseguente perfusione senza ventilazione e spazio morto alveolare.

L’edema polmonare ha diverse cause, la maggior parte delle quali influenzano le forze di Starling per aumentare la filtrazione ai capillari alveolari. L’insufficienza cardiaca sul lato sinistro può aumentare la pressione atriale sinistra, che a sua volta può provocare un aumento della pressione idrostatica capillare e causare un edema polmonare. L’eccessiva somministrazione di liquidi per via endovenosa può analogamente aumentare la pressione idrostatica capillare e causare un edema. La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) e la sepsi possono causare un aumento della permeabilità capillare e causare un edema polmonare. Anche le diminuzioni della pressione osmotica capillare possono causare edema polmonare, come avviene nella sindrome nefrosica e nell’insufficienza epatica. L’edema polmonare può anche derivare dall’ostruzione del drenaggio linfatico del fluido filtrato, come può accadere con i tumori.