Infarctus aigu du myocarde

I. Problème/condition.

Aperçu, physiopathologie et définition universelle révisée

L’infarctus aigu du myocarde (IAM), familièrement appelé « crise cardiaque », est la mort du tissu myocardique due à une ischémie prolongée. Il s’agit d’une cause majeure de morbidité et de mortalité aux États-Unis (US) et de plus en plus dans les pays en développement. À l’échelle mondiale, il est à l’origine de 12 millions de décès par an.

Les symptômes classiques de l’IAM comprennent une lourdeur ou une gêne thoracique sous-sternale de type pression avec irradiation dans le bras gauche, l’épaule, le cou ou la mâchoire, une dyspnée, des nausées, des vomissements, des vertiges et une diaphorèse. Cependant, dans certains sous-groupes – les femmes, les diabétiques et les personnes âgées – les symptômes atypiques sont plus fréquents et le diagnostic peut donc ne pas être évident dans certaines situations. L’électrocardiogramme (ECG) est un outil essentiel dans l’évaluation et doit être fait dès que possible, mais il existe de nombreuses conditions – cardiaques et non cardiaques – qui peuvent provoquer des changements similaires de l’ECG.

En termes de physiopathologie, il existe un déséquilibre entre l’offre et la demande d’oxygène pendant une période prolongée conduit à la nécrose des cellules myocardiques. L’athérosclérose est la lésion coupable sous-jacente habituelle dans la genèse d’un infarctus aigu du myocarde.

La formation d’une plaque athérosclérotique avec rupture ultérieure de la lésion attire les plaquettes, qui s’agrègent et forment un thrombus. Le thrombus occlut l’artère coronaire et diminue le flux de sang et d’oxygène vers le tissu myocardique. Récemment, des dommages au glycocalyx endothélial (libération de syndecan-1) ont été attribués à la vulnérabilité de la plaque athérosclérotique pour augmenter l’adhésion des plaquettes et des leucocytes et le stress de cisaillement dans le vaisseau. Les mécanismes alternatifs qui peuvent provoquer ce décalage entre l’offre et la demande d’oxygène incluent le vasospasme coronaire, la sténose aortique sévère, l’effort extrême et les changements hémodynamiques tels que l’hypotension et l’hypertension.

Dans le passé, il existait plusieurs façons de classer un infarctus du myocarde, notamment par l’anatomie (transmurale ou non transmurale), la pathologie (aiguë, en voie de guérison ou cicatrisée) et par l’électrocardiographie (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) ou sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI)), onde Q ou non, antérieur, inférieur, ventriculaire droit, etc.

Pour améliorer la précision du diagnostic et fournir une définition universelle, un système de classification clinique a été publié en 2000. En 2007, un groupe de travail international composé de la Société européenne de cardiologie, de l’American College of Cardiology, de l’American Heart Association et de la World Heart Federation a encore affiné les critères de diagnostic afin de refléter les progrès réalisés dans la connaissance des biomarqueurs.

Le système de classification qui en résulte permet de guider la prise en charge thérapeutique des patients présentant un infarctus aigu du myocarde et intègre un point de vue plus holistique qui synthétise les perspectives épidémiologiques, biochimiques, électrocardiographiques, pathologiques, d’imagerie, sociétales et de recherche clinique.

Le groupe de travail a révisé la définition universelle de l’infarctus aigu du myocarde. Ils l’ont défini comme une conséquence de l’ischémie myocardique qui se produit dans le contexte clinique de l’un des éléments suivants :

• L’augmentation et/ou la diminution des biomarqueurs cardiaques avec au moins une valeur supérieure au 99e percentile de la limite supérieure de la fourchette plus au moins l’un des éléments ci-dessous :

  Symptômes ischémiques

  Modifications de l’ECG compatibles avec l’ischémie

  Vagues Q pathologiques sur l’ECG

  Tests d’imagerie avec nouvelle perte de myocarde viable ou nouvelles anomalies régionales du mouvement de la paroi

• Mort cardiaque subite avec des symptômes compatibles avec l’ischémie plus l’un des éléments suivants :

  EKG avec de nouvelles modifications du segment ST ou un nouveau bloc de branche gauche (BBG)

  Trombus documenté par angiographie ou autopsie

• Intervention coronarienne percutanée (ICP) avec biomarqueur. augmentation supérieure à trois fois la limite supérieure de la fourchette

• Coronary artery bypass graft (CABG) avec augmentation du biomarqueur cinq fois la limite supérieure de la fourchette plus l’un des éléments suivants :

  EKG avec de nouvelles ondes Q ou un BBG

  Occlusion documentée

• Pathologie prouvant les résultats d’un infarctus aigu du myocarde

A. Quel est le diagnostic différentiel pour ce problème ?

Il existe un certain nombre de diagnostics différentiels à prendre en compte lorsqu’un clinicien évalue un patient suspecté d’IAM. Ceux-ci peuvent être classés par systèmes d’organes tels que les maladies cardiaques, gastro-intestinales, pulmonaires, musculo-squelettiques, neurologiques et psychogènes.

Diagnostic différentiel cardiaque

En ce qui concerne les autres diagnostics de maladies cardiaques, la dissection aortique, la péricardite, l’anévrisme ventriculaire gauche et la repolarisation précoce sont tous des diagnostics qui doivent être envisagés.

Diagnostic différentiel gastro-intestinal

Les maladies gastro-intestinales présentent souvent des symptômes qui peuvent imiter un IAM. Les troubles impliquant l’œsophage, l’estomac, le système biliaire et le pancréas, tels que le spasme œsophagien, la rupture œsophagienne, l’ulcère gastroduodénal pénétrant, le reflux gastro-intestinal, la cholécystite, la cholélithiase et la pancréatite, peuvent se manifester par des douleurs évoquant un infarctus du myocarde.

Diagnostic différentiel pulmonaire

Les maladies pulmonaires telles qu’une embolie pulmonaire ou un pneumothorax peuvent présenter des symptômes pouvant être confondus avec un infarctus du myocarde. En particulier, il est essentiel de ne pas négliger ces deux maladies au début du processus diagnostique étant donné les conséquences potentielles pour la vie.

Diagnostic différentiel musculo-squelettique

Alors que les troubles musculo-squelettiques ont généralement des caractéristiques reproductibles qui permettent une certaine différenciation de la douleur ischémique, il est important de toujours envisager un syndrome coronarien aigu (SCA) même si l’hypothèse initiale est une étiologie musculo-squelettique. Les troubles musculo-squelettiques courants comprennent la costochondrite, la fracture des côtes, le mal de dents et le claquage musculaire.

Diagnostic différentiel neurologique

La douleur neuropathique, les discopathies cervicales et la névralgie herpétique liée au zona sont des étiologies neurologiques à considérer dans le diagnostic différentiel de l’IAM.

Diagnostic différentiel psychogène

Une fois qu’un infarctus du myocarde et les autres diagnostics différentiels ont été envisagés, les étiologies psychogènes, telles que la dépression et l’anxiété, doivent être considérées parmi les possibilités de diagnostic.

B. Décrivez une approche/méthode diagnostique pour le patient présentant ce problème

Les éléments clés du diagnostic d’un IAM sont une anamnèse soigneuse, un ECG urgent, des biomarqueurs et un haut degré de suspicion chez tous les patients présentant une gêne thoracique.

Informations historiques importantes pour le diagnostic de ce problème

Lors de l’évaluation d’un patient suspecté d’IAM, un certain nombre de questions doivent être posées dans le cadre de l’évaluation. Ces questions peuvent être classées comme suit : caractéristiques générales des symptômes, facteur de risque, contre-indications à la thrombolyse, thrombolyse dans l’infarctus du myocarde (TIMI), et autres questions diverses mais pertinentes. Sont énumérées ci-dessous les questions spécifiques par catégorie.

• Questions sur les caractéristiques générales des symptômes :

  Quand la douleur/la gêne/les symptômes ont-ils commencé ?

  Comment se sent-on ?

  Où est-elle localisée/la douleur irradie-t-elle vers le cou la mâchoire ou les bras ?

  Y a-t-il des facteurs d’exacerbation ou de soulagement ?

  Y a-t-il d’autres symptômes associés ?

  Avez-vous eu des douleurs similaires dans le passé et la douleur actuelle est-elle similaire à un épisode antérieur d’infraction myocardique ?

• Questions sur les facteurs de risque :

  Fumez-vous actuellement ?

  Avez-vous des antécédents d’hypertension artérielle ?

  Avez-vous des antécédents de cholestérol élevé ?

  Avez-vous des antécédents familiaux de maladies cardiaques précoces telles que l’infarctus du myocarde ou la mort subite avant 55 ans chez les hommes ou 65 ans chez les femmes chez les parents du premier degré ?

  Avez-vous des antécédents de diabète ?

  Avez-vous des antécédents de maladie des vaisseaux périphériques ou avez-vous des symptômes de claudication ?

• Contre-indications absolues à la thrombolyse questions :

  Avez-vous des antécédents d’hémorragie intracrânienne ?

  Avez-vous eu un accident vasculaire cérébral ischémique au cours des 3 derniers mois ?

  Avez-vous une anomalie cérébrale structurelle telle qu’un anévrisme, une masse ou une malformation artério-veineuse ?

  Vous avez eu un traumatisme crânien fermé au cours des 3 derniers mois ?

  Vous avez eu une douleur thoracique déchirante ?

  Vous avez une hémorragie active ou un trouble de la coagulation ?

• Questions sur la thrombolyse dans l’infarctus du myocarde :

  Avez-vous une maladie coronarienne connue ?

  Avez-vous utilisé de l’aspirine au cours des 7 derniers jours ?

  Avez-vous eu une angine sévère au cours des 24 dernières heures ?

• Questions diverses :

  Avez-vous utilisé des médicaments contre les troubles de l’érection ?

  Avez-vous consommé de la cocaïne ?

Manœuvres d’examen physique susceptibles d’être utiles pour diagnostiquer la cause de ce problème.

En ce qui concerne l’examen physique, il n’existe pas de signes pathognomoniques d’un infarctus du myocarde. Cependant, un certain nombre de résultats physiques peuvent être présents et suggérer des conditions associées à un infarctus du myocarde.

• Un S4 peut être entendu s’il y a une nonconformité ventriculaire.

• Des râles peuvent être audibles si un œdème pulmonaire est présent et que le patient présente une insuffisance cardiaque. Dans cette situation, il peut y avoir simultanément une distension veineuse jugulaire œdème périphérique et un galop S3.

• La diaphorèse peut être fréquente dans l’IAM.

• L’hypotension peut signaler un dysfonctionnement ou une défaillance ventriculaire, en particulier dans le cadre d’un infarctus ventriculaire droit.

• L’hypertension peut survenir en raison de la libération de catécholamines par l’activation du système nerveux sympathique.

• Une fièvre légère peut être le reflet du processus inflammatoire associé à l’ischémie et à la mort cellulaire.

Un examen neurologique doit être réalisé et documenté en cas de traitement thrombolytique.

Les examens de laboratoire, radiographiques et autres tests utiles au diagnostic de la cause de ce problème.

Tous les patients chez qui l’on soupçonne un infarctus aigu du myocarde doivent subir une évaluation avec un ECG, des biomarqueurs cardiaques tels que la troponine I/T et/ou la créatinine kinase, muscle, cerveau (CKMB), une radiographie pulmonaire, ainsi que des analyses de laboratoire de routine telles qu’une numération sanguine complète (NFS), un panel chimique, des études de coagulation (temps de thromboplastine partielle (TTP), temps de prothrombine (TP), rapport international normalisé (RIN)), et un dépistage de drogues dans l’urine si nécessaire.

Electrocardiogramme

Un ECG doit être obtenu dans les 10 minutes suivant la présentation des symptômes. En cas d’IAM, l’ECG peut avoir une variété de présentations allant de la normale à l’élévation dramatique du segment ST. Si l’ECG initial n’est pas révélateur, des ECG répétés en série doivent être obtenus jusqu’à ce que la douleur thoracique du patient disparaisse ou qu’un diagnostic définitif soit posé. Les critères diagnostiques d’un STEMI sont spécifiques au sexe et énumérés ci-dessous.

• Nouvelle élévation du segment ST au point J dans 2 dérivations contiguës :

  >0,1mV dans toutes les dérivations autres que V2-V3.

  Pour les dérivations V2-V3, ≥ 0,2mV chez les hommes≥ 40 ans et ≥ 0,25mV chez les hommes <40 ans, ou ≥0.15mV chez les femmes.

Biomarqueurs

La troponine I ou T sont les biomarqueurs privilégiés dans le diagnostic de l’infarctus du myocarde en raison de leur spécificité et de leur sensibilité élevées. La troponine cardiaque (cTn), dont la sensibilité est améliorée, est de plus en plus utilisée pour l’évaluation, ce qui a permis l’identification et le traitement précoces des patients atteints d’IAM. Des mesures sérielles de ces protéines doivent être effectuées après l’obtention du premier échantillon. L’International Joint Task Force recommande un nouveau prélèvement dans les 6 à 9 heures et un troisième prélèvement entre 12 et 24 heures, si la suspicion reste élevée. Cependant, si un IAM se produit, la plupart des troponines deviendront positives dans les 2 à 3 premières heures.

Les biomarqueurs doivent présenter le schéma typique de montée et de descente et au moins une valeur doit être supérieure au 99e percentile de la limite supérieure de l’intervalle. Il convient de noter que les valeurs de troponine pourraient rester élevées pendant 1 à 2 semaines après un infarctus du myocarde.

L’autre option de biomarqueur est le CKMB. Comme les troponines, des mesures en série, ainsi qu’un schéma de montée et de descente plus une valeur supérieure au 99e percentile de la limite supérieure de la fourchette sont nécessaires pour le diagnostic. Cependant, la CKMB peut être inutile et n’apporter aucune information supplémentaire dans le diagnostic initial d’un infarctus du myocarde aigu lorsque la troponine cardiaque est déjà disponible.

Radiographie pulmonaire

Une radiographie pulmonaire doit également être réalisée pour rechercher un œdème pulmonaire accompagnant un infarctus du myocarde. La radiographie du thorax est également précieuse pour évaluer d’autres diagnostics différentiels tels que la dissection aortique, qui peut montrer un médiastin élargi ou un pneumothorax.

Echocardiogramme

Bien que l’anamnèse, l’ECG et les biomarqueurs soient les pierres angulaires du diagnostic d’un IAM, l’échocardiographie peut jouer un rôle dans certaines situations. S’il y a une forte suspicion d’IAM mais que l’ECG ne présente pas de changements aigus et que les biomarqueurs sont toujours en attente, un échocardiogramme effectué à ce moment-là peut être utilisé pour rechercher de nouvelles anomalies du mouvement de la paroi (AMMR), car les AMMR ischémiques se développent assez tôt. Récemment, Dans une étude allemande, l’utilisation de l’ETT s’est avérée utile pour soutenir ou réfuter une prise en charge invasive supplémentaire chez les patients suspectés d’IAM.

Cependant, si les biomarqueurs reviennent normaux, ils priment sur les résultats de l’imagerie. L’American College of Cardiology a donné une recommandation de classe I pour l’utilisation de l’échocardiogramme pour diagnostiquer un IAM lorsqu’il n’est pas évident par les tests habituels, mais il ne recommande PAS l’échocardiographie pour le diagnostic lorsque le diagnostic est clair par les tests habituels.

C. Critères de diagnostic de chaque diagnostic dans la méthode ci-dessus.

En 2007, un groupe de travail international a révisé une définition universelle de l’IAM. Ce changement était le reflet des progrès dans la connaissance des biomarqueurs cardiaques – à savoir les troponines I et T. L’extrême sensibilité de ces biomarqueurs a conduit à l’identification d’infarctus qui n’avaient pas été appréhendés auparavant par les tests traditionnels de la CKMB, ce qui a eu des implications tant sur le plan pronostique que thérapeutique.

Critères de l’infarctus aigu du myocarde

L’infarctus du myocarde peut être défini comme une nécrose myocardique qui se produit dans le contexte clinique caractéristique de l’ischémie plus l’un des éléments suivants :

• Augmentation et diminution typiques des biomarqueurs – soit la troponine, soit la CKMB – avec au moins une valeur supérieure au 99e percentile de la limite supérieure de la fourchette plus au moins l’un des éléments suivants :

  Symptômes d’ischémie

  Modifications de l’ECG compatibles avec une ischémie, telles qu’une élévation du segment ST, une dépression, ou un nouveau BBG

  Des ondes Q pathologiques sur l’ECG

  Des tests d’imagerie révèlent des changements compatibles avec une nouvelle perte de myocarde viable ou de nouvelles anomalies régionales du mouvement de la paroi

• Un arrêt cardiaque soudain avec des symptômes évocateurs et une nouvelle élévation du segment ST ou un nouveau BBG

• Dans le cadre d’une ICP, augmentations des biomarqueurs supérieures à trois fois la limite supérieure de la fourchette

• Dans le cadre d’un CABG, augmentations des biomarqueurs supérieures à cinq fois la limite supérieure de la fourchette plus l’un des éléments suivants :

  EKG avec nouvelles ondes Q ou BBG

  Occlusion documentée

• Résultats pathologiques compatibles avec un infarctus du myocarde

Classification clinique, causalité, et critères pour les types d’infarctus du myocarde

L’International Task Force a encore affiné la définition pour intégrer la cause et le contexte de l’IAM en le classant en cinq types.

Type 1

• IAM associé à une occlusion coronaire primaire impliquant une instabilité aiguë de la plaque (par ex, érosion/rupture, fissuration ou dissection de la plaque) entraînant un thrombus intracoronaire.

Type 2

• IAM associée à un déséquilibre entre l’apport et la demande d’oxygène au myocarde. Les exemples incluent le vasospasme coronaire. l’embolie coronarienne, l’anémie, les arythmies, l’insuffisance respiratoire et l’instabilité hémodynamique.

Type 3

• IAM associée à une mort cardiaque subite plus l’un des éléments suivants :

  Symptômes ischémiques

  Modifications de l’ECG du segment ST de nouveau LBBB

  Trombus intracoronaire documenté

Type 4a

• IAM associé à une ICP et supérieur à trois fois le 99e percentile de la limite supérieure de la fourchette du biomarqueur.

• IAM associé à une occlusion de stent documentée.

Type 5

• IAM associé à un CABG et cinq fois le 99e percentile de la limite supérieure du biomarqueur plus l’un des éléments suivants :

  EKG avec nouvelles ondes Q/nouveau BBG

  Trombus intracoronaire documenté

  Tests d’imagerie avec nouvelle perte de myocarde viable

Critères pour le diagnostic de ré-infarctus

Après un diagnostic d’infarctus du myocarde, un infarctus récurrent peut survenir. Dans cette situation, le diagnostic d’infarctus récurrent est posé lorsqu’il y a des symptômes récurrents et/ou des modifications de l’ECG plus une augmentation supérieure ou égale à 20 % des biomarqueurs dont au moins une valeur est supérieure au 99e percentile de la plage de référence.

Critères d’un infarctus du myocarde antérieur

Un diagnostic d’un infarctus du myocarde antérieur peut être posé sur la base de l’un des éléments suivants :

• Mise en évidence par l’ECG de nouvelles ondes Q pathologiques +/- les symptômes

• Les tests d’imagerie révèlent une ou plusieurs zones d’amincissement du myocarde ou de diminution de la contractilité sans autre explication qu’un infarctus du myocarde

• Les résultats de l’autopsie confirment la guérison ou la cicatrisation du tissu de l’infarctus du myocarde

D. Tests diagnostiques surutilisés ou « gaspillés » associés à l’évaluation de ce problème.

Avec les nouveaux dosages de troponine, les marqueurs sériques tels que la myoglobine et la lactate déshydrogénase (LDH), précédemment utilisés dans le diagnostic d’un IAM, sont généralement inutiles. Ils ne sont ni spécifiques ni sensibles par rapport aux troponines. Cependant, comme la myoglobine s’élève très rapidement et revient rapidement à la normale, elle pourrait être utile pour évaluer les douleurs thoraciques récurrentes après un IAM lorsque les taux de troponine et de CKMB sont encore élevés.

D’autres marqueurs tels que la protéine C-réactive (CRP), la lipoprotéine A et l’homocystéine ont une relation avec la maladie coronarienne mais ne font pas partie de l’ensemble standard de tests recommandés dans les directives cliniques.

III. Prise en charge pendant que le processus diagnostique se déroule

Lors de l’évaluation d’un patient suspecté d’infarctus du myocarde, un certain nombre d’étapes doivent être entreprises immédiatement et simultanément.

• Obtenir une anamnèse ciblée pour obtenir des informations clés et pertinentes. Utilisez les questions énumérées dans la section II. B pour interroger le patient sur les symptômes généraux, les facteurs de risque, les contre-indications à la thrombolyse, le TIMI et d’autres questions diverses mais pertinentes.

• Réaliser un ECG urgent dans les 10 minutes suivant l’apparition des symptômes et pendant que vous obtenez des réponses aux questions ci-dessus.

• Faire un bref examen physique et prendre la tension artérielle dans les deux bras pour dépister un anévrisme aortique disséquant.

• Obtenir ou s’assurer qu’un accès intraveineux (IV) adéquat est disponible.

• Ordonner des analyses de laboratoire, notamment la troponine I ou T, la CKMB, un profil lipidique, une NFS, un bilan chimique, un profil de coagulation et une radiographie pulmonaire.

• Faire une évaluation du score de risque TIMI.

• Le score HEART (histoire, ECG, âge, facteur de risque et troponine) ou le score cardiaque modifié pourrait être utilisé chez les patients présentant un infarctus du myocarde aigu sans élévation du segment ST aux urgences.

• Répéter l’ECG dans 10 minutes si le premier ECG n’est pas diagnostique et que la suspicion d’infarctus du myocarde est toujours élevée.

• Faire un ECG du côté droit pour rechercher un infarctus du ventricule droit : indiqué par un sus-décalage de ST dans V1 et un sus-décalage de ST dans la sonde III> La sonde II – suggérant un infarctus de la paroi myocardique inférieure.

• Si l’ECG montre un sus-décalage du segment ST et que la suspicion d’un infarctus du myocarde reste élevée :

  Donner de l’aspirine 162-325mg per os (PO) ou par voie rectale, de l’oxygène et de la nitroglycérine (NTG) – s’il n’existe pas de contre-indication à la NTG (ex, dissection aortique, infarctus du ventricule droit ou utilisation récente d’inhibiteurs de la phosphodiestérase tels que le sildénafil).

  Donner un traitement par statine à haute dose.

  Donner de la morphine au besoin pour la douleur.

  Envisager une ICP dans les 90 minutes ou un traitement thrombolytique dans les 30 minutes.

  Consulter immédiatement la cardiologie.

  Si les troponines sont élevées, il s’agit d’un STEMI.

• S’il n’y a pas de sus-décalage du segment ST à l’ECG et que la suspicion d’infarctus du myocarde reste élevée :

  Donner de l’aspirine 162-325mg PO ou par voie rectale, de l’oxygène et du NTG – s’il n’existe pas de contre-indication au NTG (par exemple dissection aortique, infarctus du ventricule droit ou utilisation récente d’inhibiteurs de la phosphodiestérase comme le sildénafil).

  Donner un traitement par statine à haute dose.

  Donner de la morphine si nécessaire pour la douleur.

  Si les troponines sont élevées, il s’agit d’un NSTEMI

  Consulter la cardiologie pour une éventuelle stratégie invasive précoce pour les patients à risque modéré à élevé.

  Si les troponines ne sont PAS élevées, il s’agit peut-être d’un angor instable (UA)

  Considérer une consultation en cardiologie pour une éventuelle stratégie invasive précoce pour les patients à risque modéré à élevé.

Voir les chapitres  » infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST  » et  » infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST  » pour une prise en charge complémentaire.

B. Pièges courants et effets secondaires de la prise en charge de ce problème clinique

Les pièges dans le diagnostic d’un IAM peuvent survenir n’importe où dans le processus, mais se produisent souvent à plusieurs endroits clés – à savoir le contexte ou la présentation clinique, l’interprétation de l’ECG et l’interprétation de la troponine.

Les pièges de la présentation clinique

Un IAM peut se présenter de différentes manières, ce qui peut entraîner une incertitude et un retard dans les soins appropriés. Les symptômes classiques d’une gêne thoracique de type pression avec irradiation dans le bras gauche ainsi que des nausées, une diaphorèse et une dyspnée peuvent ne pas être présents. Certains patients peuvent ne pas avoir de douleur thoracique du tout. D’autres peuvent présenter des symptômes qui suggèrent une étiologie gastro-intestinale ou musculo-squelettique.

Il convient donc de maintenir un haut degré de suspicion chez tous les patients présentant une douleur thoracique ou des équivalents angineux potentiels. En outre, certains sous-groupes – les femmes, les personnes âgées, les diabétiques et même les jeunes – peuvent se présenter de manière atypique, ce qui conduit à une erreur de diagnostic.

ELECTROCARDIOGRAMME PITFALLS

L’ECG peut être mal interprété, en particulier lorsqu’il y a une élévation du segment ST. Cette erreur de lecture peut être un faux positif ou un faux négatif de l’ECG pour l’IAM.

Les conditions cliniques qui peuvent conduire à l’une ou l’autre erreur d’interprétation sont énumérées ci-dessous.

Lecture faussement positive de l’électrocardiogramme

• Péricardite aiguë ou myocardite

• Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)

• Repolarisation précoce

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• Hyperkaliémie

• LBBB

• Syndrome de Wolf Parkinson White (WPW)

• Syndrome de Brugada

• Hémorragie sous-arachnoïdienne

• Cholecystite

• Transposition des dérivations

• Mauvaise interprétation du déplacement du point J

Lecture faussement négative de l’électrocardiogramme

• LBBB

• Rythme rythmé

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• Soulèvement chronique du segment ST

• Ancien infarctus du myocarde avec ondes Q

Les erreurs de lecture des troponines

Les troponines sont facilement mal interprétées car elles peuvent se produire dans d’autres affections cardiaques ou non.cardiaques.

L’élévation des troponines dans d’autres conditions cardiaques (c’est-à-dire, non-infarctus du myocarde aigu)

• Insuffisance cardiaque congestive

• Disséction aortique

• Anévrisme ventriculaire

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• Péricardite/myocardite

• LVH

• Traumatisme cardiaque

• Cardioversion et défibrillation

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• Cardiomyopathie hypertrophique (HCMP)

• Arrythmies (tachycardie et bradycardie)

• Bloc cardiaque

• Takotsubo

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• Maladies infiltrantes

• Maladies inflammatoires

• Médicaments et toxines

Élévation de la troponine dans les affections noncardiaques

• Maladies pulmonaires

  Embolie pulmonaire

  Hypertension artérielle pulmonaire (HTN)

  Insuffisance respiratoire

• Insuffisance rénale

• Sépis

• Maladies neurologiques :

  Accident vasculaire cérébral

  Hémorragie sous-arachnoïdienne

• Brûlures

• Efforts extrêmes

Médicaments et posologies utilisés dans la prise en charge de . de l’infarctus du myocarde

Les objectifs des médicaments utilisés dans le traitement initial d’un IAM sont de soulager la douleur et de rétablir le flux sanguin dans l’artère coronaire. En stoppant la formation de thrombus via l’inhibition de l’activation et de l’agrégation plaquettaires, l’espoir est de sauver autant de myocarde que possible.

Le tableau I présente les classes de médicaments et les médicaments couramment utilisés dans l’IAM et sont énumérés pour donner un aperçu des options. D’autres classes de médicaments/médicaments peuvent être disponibles et toutes les options et contre-indications doivent être prises en considération avant de prescrire des médicaments dans l’IAM.

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