Abstract
Il est généralement admis que la nifédipine et la nicardipine, des antagonistes calciques dihydropyridines (DHP) (Ca-antagonistes), sont moins cardiodépressifs que le vérapamil et le diltiazem, des Ca-antagonistes non dihydropyridines (non DHP), aux doses thérapeutiques utilisées dans le traitement de l’angine de poitrine et/ou de l’hypertension. Cette propriété de la nifédipine est en effet l’un de ses avantages par rapport aux deux Ca-antagonistes non-DHP. Cependant, en raison de cette propriété, la nifédipine a tendance à produire une tachycardie réflexe qui est considérée comme l’un de ses effets indésirables. Parmi les nouveaux DHP Ca-antagonistes développés récemment, PY 108-068 et PN 200-110 ont été déclarés moins susceptibles de produire une tachycardie réflexe. Ainsi, la question se pose de savoir si certains des antagonistes de la DHP Ca produits par des modifications de la structure chimique de la nifédipine possèdent une faible séparation entre les effets vasodilatateurs et cardiaques comme le font le vérapamil et le diltiazem. Le présent article traite d’abord de cette question, puis discute des mécanismes qui sous-tendent une séparation élevée entre les effets vasodilatateurs et cardiaques des antagonistes du Ca DHP. Pour répondre à la première question, l’article traite de sept DHP Ca-antagonistes, à savoir la nifédipine, la nicardipine, la nimodipine, la nisoldipine, la nitrendipine, le PY 108-068 et le PN 200-110, et de trois non-DHP Ca-antagonistes, à savoir le vérapamil, le diltiazem et le KB-944 .
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