Lorsque le colorant commence, vous pouvez avoir l’impression de faire pipi dans votre pantalon. Ne vous inquiétez pas, vous ne ferez pas réellement pipi. C’est juste un effet secondaire de la teinture. »
Durant mon séjour en Nouvelle-Zélande, j’ai entendu ce discours bien trop souvent. (La conséquence d’une règle étrange qui exige la présence d’un médecin chaque fois qu’un patient reçoit un scanner de contraste). J’ai eu beaucoup de temps pour contempler cette déclaration aux petites heures du matin, dans le calme du bureau du radiographe. En retournant à plusieurs reprises cette affirmation dans ma tête, je me suis lentement rendu compte qu’elle pouvait être vraiment importante.
Pourquoi les patients se sentent-ils soudainement chauds ? Subissent-ils une vasodilatation importante ? Cette vasodilatation pourrait-elle expliquer pourquoi les patients semblent toujours s’écraser au scanner ?
Ces ruminations m’ont conduit dans un terrier de lapin de la littérature médicale. Je n’ai toujours pas de réponse définitive. Cependant, les effets physiologiques du contraste sont beaucoup plus complexes que je ne l’avais envisagé auparavant. Nous passons beaucoup trop de temps à parler de l’effet (potentiellement mythique) du contraste sur les reins, et pas assez à parler de ses autres effets secondaires possibles.
Les patients meurent-ils plus souvent au scanner ?
D’abord, nous devrions probablement considérer la prémisse selon laquelle les patients sont plus susceptibles de mourir pendant un scanner. Ce fait m’a été inculqué par de multiples sources tout au long de ma formation. Nous pouvons tous nous souvenir de patients qui se sont arrêtés dans le scanner. Nous sommes presque aussi superstitieux à propos du scanner que nous le sommes à propos du mot « calme », mais avons-nous des raisons de l’être ?
J’aimerais vraiment savoir si cette relation est vraie, mais je n’ai pas trouvé de données solides. Il y a une montagne d’anecdotes, mais l’anecdote est le domaine des biais cognitifs. Il se peut que nous nous souvenions mieux des arrestations dans le scanner, car elles se produisent en dehors de notre environnement habituel et sont donc les arrestations les plus chaotiques que nous effectuons. Ce biais de disponibilité pourrait être aggravé par un biais de confirmation, car une fois que le mème « les patients vont au scanner pour mourir » est né, nous sommes plus susceptibles de remarquer (et de parler) des arrêts au scanner que des arrêts qui se produisent dans la salle de réanimation.
Pour vraiment répondre à cette question, vous avez besoin de plus qu’un simple tableau du nombre total d’arrêts qui se produisent dans différentes zones de l’hôpital. Vous auriez besoin de savoir exactement combien de temps les patients passent dans les différents services (on passe beaucoup moins de minutes en radiologie qu’aux urgences ou aux soins intensifs), afin de déterminer si l’incidence des arrêts est plus élevée que celle attendue par le seul hasard. Il faudrait également tenir compte du fait que seuls les patients les plus malades subissent un scanner.
Je trouve cette question fascinante, mais je ne peux pas y répondre dans ce billet. Au lieu de cela, je vais supposer que le mème est vrai ; que le scanner est un endroit dangereux. Ce post se concentre sur la question de savoir si les changements physiologiques provoqués par le produit de contraste pourraient expliquer ce phénomène.
Les effets secondaires sont relativement courants
Les produits de contraste, comme toutes les interventions médicales, sont associés à un large éventail d’effets indésirables, allant d’un simple désagrément (avoir l’impression de faire pipi alors que ce n’est pas le cas) à des effets graves (arrêt cardiaque). Les effets indésirables légers se produisent probablement chez 15 % des patients, mais les effets graves (généralement cardiovasculaires et neurologiques) ne concernent que 1 à 2 % des patients. (Namasivayam 2006) Le taux de moralité est incertain, mais il se situerait entre 0,5 et 1 sur 100 000. (Namasivayam 2006 ; ACR 2017)
Les effets secondaires cardiovasculaires connus du contraste incluent l’hypotension, l’angine, les arythmies et le collapsus cardiovasculaire. (Widmark 2007 ; ACR 2017 ; Morzycki 2017) Les réponses vasovagales, avec hypotension et bradycardie, sont également fréquentes. (ACR 2017) Dans le passé, des charges osmotiques extrêmement élevées pouvaient également provoquer une décompensation chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, mais nous n’utilisons plus ces colorants. (Widmark 2007) Pour ajouter un peu de confusion, bien que l’hypotension soit une possibilité certaine, l’hypertension est également répertoriée comme un événement indésirable possible. (Widmark 2007 ; Morzycki 2017)
Pourquoi pourraient-ils mourir ? Un peu de physiologie
Vasodilatation
Il ne semble pas y avoir beaucoup de doute que le contraste provoque un certain degré de vasodilatation. La sensation de chaleur que j’ai mentionnée au début est bien décrite avec les produits de contraste iodés intravasculaires, et généralement considérée comme le résultat d’une vasodilatation. (Hirshfeld 1990 ; Widmark 2007)
La vasodilatation a été confirmée dans de multiples modèles animaux. Bien que les agents osmolaires plus élevés provoquent plus de vasodilatation, il semble y avoir un effet chimiotoxique direct de tous les agents de contraste qui n’est pas observé à partir de concentrations similaires de chlorure de sodium. (Almen 1994) Cependant, la physiologie est assez complexe, et probablement incomplètement comprise. Par une combinaison d’effets ioniques et d’effets directs sur les cellules sanguines et l’endothélium, l’administration d’un produit de contraste entraîne l’activation des cascades du complément et de la coagulation, ainsi que la libération d’un grand nombre de composés vasoactifs, dont l’histamine, la bradykinine, la sérotonine, les leucotriènes et les prostaglandines. (Almen 1994 ; Morzycki 2017)
Bien que je n’aie pas trouvé de preuves directes dans les essais, de multiples sources indiquent que ces réactions au contraste sont plus probables chez les patients plus malades ou instables. (Bush 1991 ; ACR 2017)
Le calcium peut également jouer un rôle
Le contraste lie le calcium, ce qui entraîne une hypocalcémie fonctionnelle, qui a été associée à des événements cardiovasculaires indésirables. (Widmark 2007 ; ACR 2017) La baisse du taux de calcium semble être de très courte durée. Cependant, dans des études physiologiques pendant l’angiographie, des chutes aiguës d’environ 0,3 mmol/L ont été observées sur quelques secondes seulement, ce qui, je suppose, pourrait être important pour certains patients. (Hayakawa 1993)
Autres facteurs à considérer
Les agents de contraste semblent être directement cardiotoxiques, entraînant une diminution de la contractilité. (Hirshfeld 1990 ; Almen 1994) Cependant, les impacts du contraste sur le myocarde ont généralement été testés pendant l’angiographie, qui implique des doses beaucoup plus importantes de contraste injecté par voie intra-artérielle, et peuvent donc ne pas être significatifs avec le contraste CT intraveineux. De plus, malgré la diminution de la contractilité cardiaque, le débit cardiaque augmente généralement en raison de la diminution de la résistance vasculaire et de l’augmentation de la fréquence cardiaque. (Hirshfeld 1990)
Des doses élevées de ces agents injectées directement dans l’artère coronaire dans un modèle de porc ont entraîné une fibrillation ventriculaire dans 92% des cas, mais il n’est pas clair que ces données soient pertinentes pour des doses normales administrées par voie intraveineuse. (Almen 1994)
Bien qu’il n’y ait pas d’effet immédiat, tous les agents de contraste entraînent un certain degré de diurèse osmotique, ce qui peut être important chez les patients gravement malades.
La composante anaphylactoïde
Les réactions anaphylactoïdes sont une complication bien connue du contraste CT, et peuvent également jouer un rôle important dans la détérioration soudaine des patients après un CT de contraste. (Widmark 2007) Ce sont des événements qui ressemblent à des réactions allergiques, mais qui ne sont pas le résultat d’une interaction antigène-anticorps. Le mécanisme exact n’est pas clair et est probablement multifactoriel, y compris les interactions directes avec les cellules entraînant la libération d’histamine, de leucotriènes, de bradykinine, de prostaglandines et d’autres médiateurs immunitaires, ainsi que l’activation directe des cascades du complément, de la coagulation et de la kinine. (Bush 1991 ; Almen 1994) L’activation préexistante de la voie du complément peut augmenter le risque de réaction anaphylactoïde, ce qui signifie qu’elle est plus susceptible de se produire chez les patients plus malades. (Bush 1991) La pathophysiologie sous-jacente partage probablement de multiples mécanismes avec la vasodilatation non anaphylactoïde discutée ci-dessus. Le potentiel de réactions anaphylactoïdes est une considération importante lors du traitement, et peut-être de la tentative de prévention, de la détérioration chez les patients recevant un contraste.
Combien d’hypotension ?
Bien que les patients se détériorent occasionnellement après un scanner, je n’ai pas personnellement remarqué une association forte avec l’administration de contraste et les changements de signes vitaux. Cependant, je suis tombé sur une étude qui fournit des informations vraiment intéressantes. Widmann et ses collègues (2018) ont réalisé un ECR en double aveugle de 2 agents de contraste différents (faible et iso-osmolaire) chez des patients anesthésiés pour une ablation par radiofréquence guidée par scanner de tumeurs hépatiques. (Ces patients étaient sous propofol et fentanyl, ce qui est un substitut raisonnable du cocktail pharmaceutique que mes patients des urgences pourraient recevoir, mais contrairement aux patients des urgences, aucun de ces patients n’était en état de choc avant le scanner). Ce qui rend l’étude intéressante pour nous, c’est que tous les patients avaient des lignes artérielles en place. Dans le groupe recevant le produit de contraste à faible concentration osmotique, la pression artérielle a baissé en moyenne de 31/16, 60 % du groupe ayant une pression artérielle systolique inférieure à 80 et une pression artérielle moyenne inférieure à 55. Le plus intéressant, à mon avis, c’est que si cette chute s’est produite 60 secondes après l’administration du contraste, la pression artérielle était complètement revenue à la normale au bout de 105 secondes. En d’autres termes, même si j’avais réglé mon brassard de tension artérielle pour qu’il effectue un cycle toutes les 2 minutes, j’aurais probablement manqué cette chute.
Bien sûr, il s’agit d’une chute extrêmement transitoire de la tension artérielle. C’est un résultat orienté vers la maladie (ou le moniteur), et non vers le patient. Mais cela donne du crédit à l’idée que, chez le bon patient, en particulier en cas de choc préexistant, le contraste pourrait entraîner une détérioration soudaine.
Personnellement, étant médecin urgentiste, la grande majorité des patients que j’amène au CT voient encore leur pression artérielle mesurée avec un brassard. Il est extrêmement probable que je manquerais beaucoup de ces épisodes hypotensifs transitoires (surtout si, comme cela arrive fréquemment, la machine pense qu’il y a eu une erreur et recommence simplement le cycle). Peut-être que nos collègues des soins intensifs, avec leurs lignes artérielles fantaisistes, peuvent commenter ces résultats.
Impact sur la pratique clinique
Premièrement, je pense qu’il est important d’être clair : bien que des événements indésirables graves se produisent après un contraste, ils sont rares. Je n’ai pu trouver aucune preuve pour soutenir le concept selon lequel « le CT est l’endroit où les patients vont mourir ». Si un patient a besoin d’un CT de contraste pour faire un diagnostic important, ces rêveries physiologiques ne devraient pas interférer avec ce scan.
Je n’avais jamais vraiment considéré la variété des événements indésirables et des changements physiologiques associés au contraste CT. Évidemment, nous sommes tous exposés (ad nauseum) à l’idée (probablement fausse) que le contraste tue les reins, mais la véritable physiopathologie est beaucoup plus compliquée. Il est fascinant que l’avertissement donné des centaines de fois par semaine par le radiographe – vous pourriez avoir l’impression de faire pipi dans votre pantalon – puisse faire allusion à un fait physiologique important complètement inconnu de l’urgentiste.
Nous devons tous nous préparer à la possibilité que nos patients se détériorent en radiologie (ou partout où nous les transférons). Honnêtement, cependant, en raison du concept prévalent selon lequel les patients sont plus susceptibles de faire un arrêt en tomodensitométrie, beaucoup d’entre nous sont peut-être déjà hypervigilants quant aux patients que nous avons envoyés en tomodensitométrie.
Cependant, cela a changé ma façon de penser au scanner. Je passe beaucoup de temps à parler des dangers physiologiques potentiels de l’intubation ; de la nécessité de réanimer avant d’intuber. En soins intensifs, nous nous sommes méfiés de l’hypotension induite par le propofol.
Mais le contraste CT est comme le propofol. Il est vasodilatateur et peut être un suppresseur cardiaque direct. Il peut provoquer d’autres problèmes cardiovasculaires par le biais de l’hypocalcémie et des réactions anaphylactoïdes. En fin de compte, je pense que le contraste CT mérite le même respect que nous accordons au propofol. Nous devons « réanimer avant d’irradier ».
Pratiquement, il n’y a peut-être pas grand-chose à changer. La plupart des patients sont déjà stabilisés avant d’être transportés au scanner. J’accompagne déjà mes patients les plus malades en radiologie, et j’apporte de l’adrénaline à dose poussée (entre autres fournitures) avec moi.
Cependant, une stratégie reposant sur des presseurs à dose poussée n’est probablement pas idéale. Vous êtes dans une autre pièce pendant que le scanner est effectué, il y aura donc toujours un retard dans le traitement. En outre, comme nous l’avons vu dans l’étude de Widmann, la baisse de la pression artérielle peut être assez rapide, donc à moins d’avoir une ligne artérielle en place, vous pouvez ne pas le remarquer.
Le seul changement majeur que je ferai après avoir examiné cette littérature est d’abaisser mon seuil pour une perfusion de vasopresseurs chez les patients allant au CT. Il n’est pas nécessaire qu’elle fonctionne à un taux élevé, mais je pense qu’elle devrait fonctionner. (De même, j’aime avoir une perfusion de norépinéphrine prête ou en cours chez tous les patients malades que j’intube). Bien que la norépinéphrine soit probablement bien (et soit mon vasopresseur de choix dans presque tous les scénarios), le risque de réactions anaphylactoïdes signifie que l’épinéphrine est probablement le choix idéal.
Le contraste CT n’est pas inerte. Nous passons beaucoup trop de temps à parler de ses effets (minimes ou inexistants) sur les reins. Je pense plutôt que la communauté des soins intensifs (et nos patients) pourrait bénéficier d’une plus grande attention à ses effets cardiovasculaires.
- Autres effets secondaires du contraste qui méritent d’être connus
- Crises d’épilepsie
- Vomissements
- Evénements vasovagaux
- Thyrotoxicose
- Exacerbations de la myasthénie grave
- Lésions d’extravasation
- Bronchospasme
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Comité de l’ACR sur les médicaments et les produits de contraste. Manuel de l’ACR sur les produits de contraste. Version 10.3, 2017. http://www.acr.org/quality-safety/resources/contrast-manual.
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