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Signification clinique

Un certain nombre d’affections peuvent provoquer des shunts droite-gauche à l’origine d’un décalage V/Q. Au niveau microscopique, les malformations artério-veineuses pulmonaires offrent une voie de passage du sang artériel au sang veineux dans la circulation pulmonaire qui contourne les capillaires pulmonaires où se produisent les échanges gazeux. Les malformations cardiaques congénitales peuvent provoquer des shunts droite-gauche à un niveau macroscopique. Dans le cas des malformations septales ventriculaires, le ventricule droit peut s’hypertrophier au point d’avoir une pression plus élevée que le ventricule gauche pendant la systole, ce qui fait que le sang passe du ventricule droit au ventricule gauche, en contournant la circulation pulmonaire. Des shunts physiologiques droite-gauche peuvent également se produire si la perfusion atteint des zones des poumons qui ne sont pas ventilées, ce qui peut résulter de l’obstruction des voies respiratoires, d’un œdème pulmonaire et d’une pneumonie. L’effet des shunts droite-gauche physiologiques est minimisé par une vasoconstriction hypoxique dans la circulation pulmonaire, qui redirige le flux sanguin vers des zones mieux ventilées des poumons pour un échange plus efficace.

L’asthme est souvent qualifié de « faux shunt » car la bronchoconstriction diminue la ventilation, ce qui entraîne un rapport V/Q faible, comme cela se produit dans l’espace mort alvéolaire. Dans le cas de l’asthme, l’oxygénothérapie est indiquée parce qu’une certaine ventilation des alvéoles bronchoconstrictes se produit encore, et que l’oxygénothérapie augmente la PAO2 des alvéoles dont le flux d’air est obstrué. Le traitement par un bronchodilatateur tel qu’un bêta-2 agoniste est plus bénéfique pour les patients asthmatiques que l’oxygénothérapie en raison de sa réduction de la bronchoconstriction.

Des inadéquations V/Q peuvent se produire en cas d’embolie pulmonaire (EP). Les emboles peuvent restreindre le flux sanguin dans la circulation pulmonaire, ce qui entraîne des alvéoles ventilées mais non perfusées ; il en résulte une augmentation du rapport V/Q et une diminution des échanges gazeux. L’altération des échanges gazeux peut provoquer une hypoxémie en cas d’EP.

L’hypoxie respiratoire, telle qu’elle se produit en haute altitude, peut provoquer un décalage V/Q et affecter les gaz du sang. La diminution de la pression atmosphérique en altitude entraîne une diminution de la PAO2. Bien que la diffusion soit normale (gradient A-a normal), la PaO2 artérielle diminue et il en résulte une hypoxémie. L’oxygénothérapie peut corriger l’hypoxémie dans ce cas car l’air inspiré augmente la PAO2 pour la ramener à un niveau normal.

Les barrières de diffusion intrinsèques entre les alvéoles et les capillaires peuvent entraîner une hypoxémie. Bien que la PAO2 soit normale, l’altération de la diffusion entraîne une diminution de la PaO2 et une augmentation du gradient A-a. Les patients présentant des problèmes de diffusion ont plus d’hypoxémie que d’hypercapnie, et l’oxygénothérapie améliore l’hypoxémie dans les déficits de diffusion. L’oxygène supplémentaire augmente la PAO2, ce qui entraîne une augmentation du gradient d’oxygène contribuant à la diffusion. Même avec l’oxygénothérapie, il existe toujours un gradient A-a accru.

Une variété de conditions peut affecter la diffusion, qui peut être évaluée cliniquement en utilisant la DLCO. Dans la fibrose pulmonaire, l’épaississement du tissu pulmonaire augmente l’épaisseur de la paroi alvéolaire, ce qui diminue la DLCO. La DLCO est également diminuée dans l’emphysème, dans ce cas, en raison de la destruction des alvéoles qui diminue la surface d’échange gazeux. La diminution de la diffusion dans l’emphysème entraîne parfois un échange d’oxygène limité par diffusion pendant l’exercice, car l’augmentation de la fréquence cardiaque réduit le temps que le sang passe dans les capillaires alvéolaires pour l’échange gazeux.

Une cause importante de problèmes de diffusion est l’œdème pulmonaire, car le liquide dans les poumons augmente l’épaisseur effective de la paroi alvéolaire et diminue la surface d’échange gazeux. L’œdème pulmonaire entraîne une hypoxémie plus importante que l’hypercapnie car le dioxyde de carbone peut plus facilement se dissoudre dans le liquide pour atteindre la membrane alvéolaire pour l’échange. L’œdème empêche l’air d’atteindre les capillaires pulmonaires, ce qui entraîne une perfusion sans ventilation et un espace mort alvéolaire.

L’œdème pulmonaire a plusieurs causes, dont la plupart affectent les forces de Starling pour augmenter la filtration au niveau des capillaires alvéolaires. L’insuffisance cardiaque gauche peut augmenter la pression auriculaire gauche, qui à son tour peut entraîner une augmentation de la pression hydrostatique capillaire pour provoquer un œdème pulmonaire. L’administration excessive de liquides IV peut également augmenter la pression hydrostatique capillaire et provoquer un œdème. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et la septicémie peuvent entraîner une augmentation de la perméabilité capillaire et provoquer un œdème pulmonaire. Les diminutions de la pression osmotique capillaire peuvent également provoquer un œdème pulmonaire, comme cela se produit dans le syndrome néphrotique et l’insuffisance hépatique. L’œdème pulmonaire peut également résulter d’une obstruction du drainage lymphatique du liquide filtré, comme cela peut se produire dans le cas de tumeurs.

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